Реферат Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Тригеминальная
невралгия
Тригеминальная невралгия — пароксизмальная невралгия компрессионного происхождения тройничного нерва (компрессионная невропатия тройничного нерва — впервые описана N. Abdre
(1756) и
J
.
Fothergill
(1776). Занимает первое место среди нейропатий тройничного нерва, так же как и среди других пароксизмальных невралгий.
Этиология тригеминалыюй невралгии чаще связана с явлениями компрессии тройничного нерва. Еще в 1934 г. W
.
Dandy
, основываясь на материалах обследования 250 оперированных больных тригеминальной невралгией, показал, что в 60% случаев причиной заболевания является компрессия корешка нерва патологическими образованиями. Позже эти данные были подтверждены другими исследователями [
Gardner
W
.,
1970; Roski
R
.
A
.
et
al
.,
1982;
Janetta
P
.
J
.,
1985, и др.]. При этом установлено, что основными причинами сдавления корешка нерва являются расширение и дислокация петлеобразно извитых сосудов, обычно верхней или передней нижней мозжечковой артерий. Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных тригеминалыюй невралгией может даже повышать указанные цифры и достигать 74—90 % [ТааггшуР. J
.,
1982;
SindouM
.
et
al
., 1987]. В месте компрессии, как правило, развивается очаговая демиелизация. Проводя в нашей клинике исследования с применением специального метода томографии подглазничного канала, О. Н. Савицкая (1973) впервые установила, что у 31% больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва заболевание связано с врожденным или приобретенным сужением подглазничного канала При врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, которые приводят также к нарушению кровообращения в тройничном нерве, что подтверждается морфологическими исследованиями сосудов тройничного нерва у оперированных больных Это влечет за собой усиление несоответствия между диаметром канала подглазничного нерва и нервно-сосудистого пучка и является непосредственной причиной возникновения болезни по типу туннельного синдрома. У большей части больных с невралгией 2-й ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, ведущий к гиперостозу) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще всего одонтогенных и риногенных.
Впоследствии эти данные были подтверждены стоматолога-
| |
| г ■ |
Рентгенотомо-грамма подглазничного канала. Сужение в средней трети на стороне невралгии 2-й ветви тройничного нерва (указана стрелкой).
ми, использовавшими более совершенный рентгенологический метод·—ортопантомографию лицевого скелета [Маркунас Р. М., 1981; Сабалис Г. И. и др., 1982] Одновременно у 1
U
больных был обнаружен стеноз канала нижней челюсти на стороне невралгии 3-й ветви тройничного нерва
Если суммировать данные W. Dandy, его последователей и наши материалы, то становится очевидным, что невралгия тройничного нерва имеет туннельное, компрессионное происхождение и лишь в редких случаях она может вызываться другими причинами, например очаговой демиелизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе. Таким образом, невралгия тройничного нерва с полным основанием может быть названа компрессионной радикулоневропатией.
Важнейшими в современных представлениях о патогенезе тригеминальной невралгии являются данные о первично периферическом генезе заболевания. Во-первых, это приведенные выше материалы о роли компрессионного, туннельного фактора в происхождении заболевания. Во-вторых, возникновение структурных изменений в нерве уже на ранних стадиях заболевания.
Имевшая место в свое время дискуссия о том, является ли тригеминальная невралгия функциональным или структур-
Изменения сосудов правого подглазничного нерва (гистологический срез) больного 46 лет с правосторонней невралгией 2-й ветви тройничного нерва. Сужение просвета сосуда за счет утолщения интимы и адвентиции. Окраска по Ван-Гизону. Х240.
ным заболеванием, закончена. При совместных работах Савицкая и С. Б. Дзугаева (1971) показали, что уже через 3—6 мес от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженной ветви тройничного нерва обнаруживаются структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад. В ходе заболевания, эти изменения прогрессируют Это подтверждено и в эксперименте. Третьим аргументом в пользу периферического генеза заболевания является факт, что при тригеминальной невралгии боли исчезают после перерезки пораженной ветви или корешка нерва и отсутствуют до тех пор, пока нерв не регенерирует.
В свете представленных данных очевидно, что центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вторично под влиянием патологической афферентации с периферии. Понимание этих механизмов невозможно без учета морфофунк-циональных особенностей тройничного нерва.
Тройничный нерв является последним и наиболее оральным чувствительным черепным нервом — гомологом спинального сегментарного аппарата общих видов чувствительности, сохраняющим поэтому черты сегментарности: тригеминальный узел — го-
| |
| |
Фрагмент резецированного подглазничного нерва больной с невралгией 2-й ветви тройничного нерва (длительность заболевания 6 мес). На фоне слабо окрашенных нормальных волокон отдельные фрагменты дегенерированных волокон. Окраска по Кнуку. Х240.
Фрагмент резецированного подглазничного нерва при длительности заболевания невралгией тройничного нерва 7 лет. Все стадии дегенерации волокон: набухание, фрагментация, зернистый распад. Окраска по Науте. ХбОО.
молог спинального узла, мостовое ядро — ядер задних канатиков, спинномозговое ядро — задних рогов.
Подобно задним рогам спинного мозга, спинномозговое ядро включает клетки желатинозной формации — важной структуры, принимающей участие в тормозном контроле «на входе», регуляции взаимодействия проприо- и экстрацептивных сенсорных потоков («воротный контроль») Являясь наиболее оральной сегментарной структурой, тройничный нерв осуществляет иннервацию обширных поверхностных, костных и внутриполостных структур — кожи лица, слизистых оболочек полости рта и полости носа, зубочелюстной системы, глазного яблока, оболочек головного мозга. Это не могло не сказаться на морфофункциональной организации тройничного нерва. Во-вторых, по своей структуре спинномозговое ядро тройничного нерва значительно более сложно, нежели задние рога спинного мозга: оно состоит из нескольких подъядер, различающихся взаимоотношениями чувствительных специфических и неспецифических ретикулярных нейронов. Наиболее специализированным является оральное подъядро, куда проецируются импульсы от медиальных отделов лица. В связи с этим уместно вспомнить, что именно в названных отделах лица наиболее часто локализуются боли и курковые зоны при невралгии тройничного нерва В то же время невралгия языко-глоточного нерва, от которого импульсы поверхностной чувствительности поступают в каудальное подъядро спинномозгового ядра тройничного нерва, встречается в 100 раз реже, чем невралгия тройничного нерва.
Тройничный нерв обладает исключительно богатой системой связей. Это относится как к периферическим так и к центральным его отделам. В ядрах тройничного нерва содержится большое количество интернейронов, на которые проецируется значительная часть афферентного потока, что позволяет осуществлять сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, а также с лимбической и мозжечковой системами. О. Н. Савицкая и С. Б. Дзугаева (1974) экспериментально установили, что после экспериментальной компрессии подбородочного нерва кролика развивается дегенерация нервных волокон не только в ядерных образованиях тройничного нерва, но также в ретикулярной формации и мозжечке Последнее особенно интересно, поскольку мозжечок, как отмечено в отношении эпилепсии, ингибирует пароксизмальную активность. Наконец, тройничный нерв оказывает мощное активирующее влияние на кору мозга. Эффект активации при раздражении кожи лица во много раз превышает подобный эффект при раздражении других участков кожи. Особенности морфофункциональной организации тройничного нерва служат предпосылкой для формирования в центральных структурах при сдавлении нерва на периферии алгогенной системы с особыми характеристиками.
При изучении вызванной активности головного мозга у боль-
| |
| CD- |
ν ! Τ
Изменения червя мозжечка (гистологический срез) на 14-й день после экспериментальной компрессии подбородочного нерва кролика. Перерождение нервных волокон: набухание, фрагментация, зернистый распад. Окраска по Науте. Х240.
ЗВП больного с невралгией 2—3-й ветви тройничного нерва в стадии обострения. Пик-волновые преобразования компонентов ЗВП, сенсорный послеразряд в α-диапазоне.
О — затылочные (а); С — центральные (б) отведения; S — слева; U — справа.
пых с тригеминальной невралгией мы установили принципиально важный факт: в период обострения заболевания возникают перестройка вызванных потенциалов головного мозга по пик-волновому типу и длительный послеразряд в а- или β-диапазоне], т. е. регистрируются феномены, считающиеся патогномоничными для эпилепсии. Все это позволило сформулировать положение о том, что при невралгии тройничного нерва под влиянием длительной-патологической
импульсации с периферии в центральных структурах (спинномозговое ядро и связанные с ним образования) формируется алгогенная система пароксизмального типа.
Специальные исследования, проведенные в эксперименте на животных Г. Н. Крыжановским (1980), а также данные G. Н. Fromm и соавт. (1980) отчетливо показывают, что возникновение алгогенной системы пароксизмального типа в конечном счете связано с инактивацией тормозных механизмов в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Немаловажное значение приобретает вопрос о механизмах обострения заболевания. У ряда больных, особенно под влиянием охлаждения лица, в механизме обострения решающую роль может играть гиперергическая реакция немедленного типа, возникающая в пораженной ветви нерва. Это ведет к компрессии нерва в соответствующем канале даже в отсутствие стеноза последнего и тем более при его наличии. Подобный механизм весьма вероятен при увеличении содержания гистамина в крови и слюне, повышении активности диаминооксидазы и понижении гистаминопектического эффекта, а также уменьшении содержания γ-глобулинов в крови (Сабалис Г. И., 1983].
При стихании тригеминального болевого синдрома в нервных стволах начинается восстановительно-регенеративный процесс. Однако полного восстановления поврежденных нервных волокон не происходит. Вместо части нервных волокон, подвергшихся резорбции, развивается соединительная ткань. При каждом последующем обострении болезни наблюдается та же последовательность доминирования дистрофического и репаративного процессов в периферических ветвях тройничного нерва. Однако условия регенерации в нервных стволах с каждым обострением болезни ухудшаются из-за огрубления и увеличения количества соединительнотканных структур. В нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессирует дистрофический процесс.
Клиническая
картина характерна для пароксизмаль-ной невралгии В период обострения болезни обычно больной имеет настолько своеобразный вид, что нередко можно заподозрить тригеминальную невралгию лишь при одном взгляде на него. На лице выраженная маска страдания, страха и даже ужаса перед возобновлением приступов боли. Как правило, подобные больные на вопросы отвечают односложно, едва приоткрывая рот, поскольку малейшее движение лицевой мускулатуры может спровоцировать болевой пароксизм. Иногда больные не разговаривают и общаются с окружающими только письменно. Во время приступа не мечутся, не стонут, а замирают, ошеломленные ужасающей болью. Таким образом, невралгия тройничного перва «молчалива». Нередко лицо больного искажается в связи с возникновением подергивания лицевой мускулатуры (болевой тик). При этом пациенты стараются сильно сжать рукой болевую область или грубо растирают ее (жест-антагонист), в то время как легкое, незначительное прикоснове-
ние к курковой области обычно вызывает болевой пароксизм В период обострения тригеминалыюй невралгии больные не умываются, почти не едят, не чистят зубы, мужчины не бреются.
Точки выхода тройничного нерва при объективном исследовании болезненны не всегда. Курковые зоны локализуются преимущественно в медиальных отделах лица: при невралгии 1-й ветви — у внутреннего угла глаза, корня носа, в области брови, 2-й ветви — у крыла носа, носогубпой складки, над верхней губой, на слизистой оболочке верхней челюсти, 3-й ветви — на подбородке, слизистой оболочке нижней челюсти. Выявляется гиперестезия преимущественно болевой чувствительности в области пораженной ветви, у больных, леченных алкоголизацией, — гипестезия и даже анестезия в центральных отделах пораженной области. Гипестезия также может наблюдаться при длительном течении невралгии (перехода ее в III стадию).
При обострении тригеминальной невралгии обычно возникают вегетативные нарушения в виде гиперемии, слезотечения, рипореи и др.
Диагностика и
дифференциальная
диагно
стика. Попытка разделить единую болезнь — невралгию тройничного нерва — на невралгию «преимущественно центрального» и невралгию «преимущественно периферического» происхождения Е. и др., абсолютно несостоятельна. Указывая, что у больных с так называемой невралгией «преимущественно центрального генеза» отсутствуют этиологические признаки заболевания, В. Е. Гречко и соавт. не производили такого обязательного в настоящее время для данной категории больных исследования, как томография лицевого скелета с целью выявления возможного стеноза каналов ветвей тройничного нерва. Данные литературы о компрессии у больных тригеминальной невралгией корешка тройничного нерва ими замалчиваются Указание на прекращение болей после удаления зуба, якобы характерное для невралгии тройничного нерва «преимущественно периферического генеза», не имеет объективного подтверждения.
При тщательном изучении клинических наблюдений этих авторов выясняется, что под диагнозом невралгии тройничного нерва «преимущественно центрального генеза» проходят клинические проявления истинной тригеминальной невралгии (кратковременность пароксизмов, провокация их жеванием, глотанием, разговором, туалетом лица, наличие курковых зон, эффективность лечения карбамазепином и др.), а под диагнозом невралгии «преимущественно периферического генеза» — прозопал-гии совершенно другого происхождения, в частности одонтоген-ная невропатия (постоянные боли с их периодическим усилением на 2—3 ч, отсутствие курковых зон, эффекта от приема карба-мазепина и др.)· Естественно, что у больных этих совершенно разных групп должны быть различными и электрофизиологические показатели, в частности электропроводимость акупунктур-
ных точек лица. Однако авторы считают это аргументом в пользу существования невралгии «периферического» и «центрального» генеза.
Диагноз трлгеминальной невралгии, помимо установления топики поражения, должен отражать стадию заболевания и его лериод (ремиссия, обострение), например невралгия 2-й ветви правого тройничного нерва, I стадия заболевания, период обострения.
В I стадии заболевания изменения чувствительности вне обострения отсутствуют. Во II стадии они нередко появляются я часто сохраняются вне обострения в виде гиперестезии. Третья стадия невралгии тройничного нерва характеризуется постоянными, относительно неинтенсивными болями. Обычно они имеют симпаталгический характер, и на фоне их возникают пароксизмы острых болей, наблюдается нарушение чувствительности в виде гипер- или гипестезии. При невралгии 1-й ветви может выпадать корнеальный или конъюнктивальный рефлекс, при невралгии 3-й ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм.
Как правило, по мере прогрессирования болезни боли распространяются и на соседние ветви тройничного нерва. Если болезнь начинается обычно с поражения одной ветви тройничного нерва (2-й, реже 3-й и лишь в исключительных случаях 1-й), то во Π и III стадиях боли захватывают 2-ю и 3-ю ветви, реже 2-ю и 1-ю, иногда все три ветви. Кардинальные проявления невралгии тройничного нерва при обострении заболевания выступают достаточно четко: наблюдаются кратковременные пароксизмы болей по типу ударов электрическим током и курковые зоны. В периоде ремиссии по мере стихания болей наблюдается исчезновение курковых зон.
От невралгий языкоглоточного и верхнегортанного нервов невралгию тройничного нерва отличает иная зона локализации болей и курковых зон. Затруднение может представлять распознавание наиболее тяжелого проявления тригеминальной невралгии в виде невралгического статуса (status neuralgicus), при котором имеет место затяжной приступ пароксизмальных болей. При детальном расспросе больного удается установить, что указанный пролонгированный болевой пароксизм представляет собой статус следующих почти непрерывно друг за другом болевых приступов по типу удара электрическим током, обязательно выявляются курковые зоны. Больные избегают движений, разговора.
Известную трудность в некоторых случаях может представлять дифференциация от невралгии крылонебного узла и миг-ренозной невралгии
Лечение. Особый характер болевых атак, реализуемых алгогенной системой пароксизмального типа, диктует и своеобразие лечебной тактики. Анальгетики при этом заболевании не эффективны.
Первым медикаментом, который при невралгии тройничного нерва дал определенный терапевтический эффект, был проти-воэпилептический препарат дифенин. Введение в терапевтическую практику карбамазепина,а затем и ряда других анткапилептических средств радикально улучшило состояние больных. Непосредственный эффект карбамазепина (финлепсин, тегретол, стазепин), а также триметина, суксиле-па, антелепсина и производных вальпроевой кислоты (ацеди-прол, конвулекс, депакин, орфирил) наблюдается у 87,5— 94,6% больных. Значительно более скромные успехи, полученные некоторыми авторами, связаны с применением антиэпилептических препаратов при других видах прозопалгий, ошибочно диагностируемых как невралгия тройничного нерва. При длительном применении противоэпилептических препаратов у больных с невралгией тройничного нерва эффективность их значительно снижается. Это связано с появлением интолерантности к данному лекарственному средству, побочным действием препарата (приходится уменьшать дозы, что приводит к значительному снижению эффекта) либо неадекватным выборам дозовых программ без учета особенностей фармакокинетики медикамента. В этих условиях может быть полезна периодическая смена противоэпилептических препаратов или, как показано в нашей клинике в последнее время, добавление к ним производных гамма-аминомасляной кислоты — фенибута по 0,25—0,5 г или пантогама по 0,5—1 г 3 раза в сутки, внутривенных инъекций 20 мл 20% раствора натрия оксибутирата на растворе глюкозы. Нами при лечении 36 больных с невралгией тройничного нерва использован баклофен в дозе 30—50 мг в сутки при трехразовом приеме. Мы можем подтвердить данные G. H. Fromm (1980) об эффективности баклофена, однако в большинстве случаев она уступает таковой карбамазепина.
Исходя из современных данных о тормозной роли в ряде структур центральной нервной системы глицина, сотрудник нашей клиники Р. С. Мегдятов для лечения невралгии тройничного нерва предложил миоглинол глицина. Препарат успешна прошел апробацию.
Немаловажное значение при лечении невралгии тройничного нерва имеют антидепрессанты. Наиболее эффективен амит-риптилин в дозе 50—150 мг в сутки. Антидепрессанты смягчают восприятие боли, уменьшают страх перед приступом, устраняют депрессию. При психологическом обследовании больных с невралгией тройничного нерва, проведенном в нашей клинике-с помощью MMPI, выявлены достоверные изменения профиля, в особенности по шкалам невротической триады, и тенденция к их нормализации на фоне лечения, особенно выраженная при комбинации антипароксизмальных средств с амитриптилином.
У больных с общими сосудистыми заболеваниями в схему лечения включаются вазоактивные средства (трентал, кавинтон и др.). Накожная стимуляция периферической ветви в связи
I
с наличием курковых зон в острой стадии заболевания часто неприемлема либо требует предварительной их анестезии. Для облегчения приема пищи рекомендуется перед едой смазывание курковых зон полости рта анестизирующими мазями.
Определенный эффект может дать иглорефлексотерапия как компонент комплексного лечения. Спиртоновокаиновые блокады пораженных ветвей применимы лишь в исключительных случаях. Как показали проведенные нами морфологические исследования нервно-сосудистых пучков тройничного нерва, такие блокады ведут к выраженной дегенерации нервных волокон и фиброзу. При повторном применении эффект с каждым разом ослабевает, а медикаментозные препараты становятся недейственными.
На основании полученных нами экспериментальных данных мы разработали способы резекции периферических ветвей тройничного нерва при невралгии, исключающие их последующую регенерацию. Для этого при резекции нервно-сосудистого пучка полностью удаляют периферический отрезок, вплоть до мельчайших его веточек. Нами разработаны специальные устройства, облегчающие проведение подобных ^операций.
Резекции периферических ветвей тройничного нерва по данному методу выполнены у 337 больных: у 97 — надглазничного нерва, у 13 — надблокового, у 294 — подглазничного, у 351 — нижнего альвеолярного, у 148 — язычного, у 44 — щечного, у9 — ушно-височного (всего 956 операций). Рецидив невралгии после резекции пораженных ветвей в отдаленном периоде наблюдался у 153 больных, причем в 4,3 раза чаще у больных, подвергавшихся в прошлом алкоголизации ветвей тройничного нерва. Нами показано, что у больных с рецидивом невралгии после операции в зоне резецированной ветви частично восстанавливается болевая чувствительность за счет реиннервации этой зоны соседней ветвью. Сделано предположение, что данное явление лежит в основе восстановления периферического и затем центрального механизма болевых атак. В связи с этим в подобных случаях при рецидиве невралгии рекомендуется резецировать ту ветвь нерва, которая принимает участие в рецидиве заболевания. Такие операции проведены у 122 больных с рецидивом невралгии после резекции пораженных ветвей. После реоперации у всех больных приступы невралгии прекратились.
Другим видом оперативного лечения является разработанная нами операция декомпрессии нервно-сосудистых пучков у больных с невралгией тройничного нерва при стенозах подглазничного канала и канала нижней челюсти. Предложены специальные инструменты. Этим способом проведено 112 операций. Операции были неэффективными в 46 случаях. При морфологическом исследовании нервно-сосудистых пучков, резецированных при повторной операции, обнаружены
выраженный склероз периневральной клетчатки и усиленное разрастание грубой рубцовой ткани вокруг нервных стволов. Это были больные с повторными алкоголизациями в прошлом-или длительностью заболевания 5 лет и более. У 21,2% больных в среднем через 26,5 мес после операции декомпрессии возник рецидив заболевания, у большинства — вследствие повторного сужения костного канала в связи с регенерацией удаленной костной ткани. Это потребовало повторных операций. За рубежом методом выбора считается высокочастотная· стереотаксическая деструкция тригеминального узла Производят также инъекции глицерола в область тригеминальной цистерны Все большее распространение находит специальная операция декомпрессии корешка тройничного нерва
Одонтогенные
нейропатии
Этиология и
патогенез. В качестве факторов, вызывающих заболевание, выступают разнообразные вредоносные воздействия. Одним из них является травматическое повреждение луночковых нервов при экстракции зубов и корней, иглой при проводниковой анестезии, иногда при переломах нижней челюсти. Мы наблюдали также случаи повреждения нижнего альвеолярного нерва пломбировочным материалом, прошедшим через корневой канал за пределы корня зуба в канал нижней челюсти. Нередко причиной служат местные одонтогенные (пульпит, остеомиелит нижней челюсти и пр.) и воспалительные процессы, иногда повреждения тройничного нерва во время операций на верхнечелюстной пазухе. Описаны невропатии тройничного нерва в связи с зубными протезами; их возникновение связывают с аллергической реакцией на материал, из которого изготовлен протез
Клиническая
картина. Могут возникать поражения как основных (редко), так и более мелких ветвей тройничного нерва, из которых наиболее часто страдают альвеолярные нервы. Больные жалуются на постоянные боли, которые часто периодически усиливаются. Нередко жалобы на чувство онемения в зубах, деснах, коже лица. При вовлечении в процесс язычной ветви тройничного нерва указанные ощущения возникают в передних 2/з соответствующей половины языка, нередко больные прикусывают язык. Одновременно с язычной ветвью может поражаться щечная. Редко страдает передний небный нерв (боли, ощущение жжения в половине неба). Выраженные нарушения чувствительности в зоне пострадавшего нерва (снижение всех ее видов либо выпадение) могут выявляться лишь в определенной стадии заболевания. Методом электродиагностики выявляется снижение электровозбудимости зубов, иннервируе-мых пораженным нервом. При вовлечении в процесс альвеолярных нервов последний признак имеет особо важное значе-
ние. У больных с затянувшейся невропатией возникают трофические расстройства в соответствующей зоне иннервации: десквамация эпителия слизистой оболочки, рыхлость и кровоточивость десны и др. При вовлечении 3-й ветви тройничного нерва, если процесс поражает нерв до отхождения мышечных ветвей, возникает парез жевательной мускулатуры, нижняя челюсть при открывании рта отклоняется в сторону поражения. Возможно появление атрофии жевательных мышц, что особенно заметно со стороны височной и жевательной мышц. Часто встречается феномен раздражения — спазм жевательной мускулатуры (тризм).
Диагностика и
дифференциальная
диагно
стика. Распознавание основывается на особенностях болей (постоянные боли, периодически усиливающиеся), локализованных в зоне иннервации соответствующего нерва. В начальной стадии заболевания, а иногда и на его протяжении могут иметь место только явления раздражения. При затянувшемся течении, как правило, присоединяются явления выпадения.
Основная задача после установления топического диагноза сводится к выявлению причины заболевания, что нередко требует дополнительных исследований (прицельные снимки зубов, ортопантомография лицевого скелета и т. д.). Заболевание следует дифференцировать прежде всего от миофасциальной боли, для которой характерны провокация при жевании, глотании, локальный мышечный спазм, мышечные триггерные пункты, отражение боли в определенные зоны При длительном течении невралгии тройничного нерва могут возникать постоянные боли и негрубые нарушения чувствительности. Однако при этом сохраняются свойственные невралгии болевые атаки и курковые зоны. Невропатию 3-й ветви тройничного нерва иногда приходится дифференцировать от болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. В последнем случае имеют место широкая иррадиация боли, ощущение заложенности уха, нередко хруст и щелканье в височно-нижнече-люстном суставе. Боль возникает или усиливается при движении нижней челюсти (жевание, зевание). Как правило, рентгенологически выявляется патология сустава.
Течение
болезни зависит от этиологии. Если удается установить и устранить причину заболевания, то прогноз обычно -благоприятный.
Лечение. Лечение направлено в основном на причину за-болевания (ликвидация местного воспалительного процесса, удаление пломбировочного материала из периапикального пространства, замена протеза и т. п.). Применяют анальгетики, витамины группы В по обычной методике, аппликации димек-•сида в разведении 1:2 на пораженную область (не допускать лопадания в глаза!). Широкое распространение нашла физиотерапия: фонофорез гидрокортизона на область выхода соответствующей ветви, ультразвук при интенсивности звукового по-
тока 0,2—0,4 Вт/см2, длительность процедуры 5 мин, на курс до 15 процедур. Положительное влияние оказывают также диадинамические, в особенности флюктуирующие токи. Один электрод помещают на область височно-нижнечелюстного сустава, другой — на область выхода 2-й или 3-й ветви. В некоторых случаях выгоднее поперечное расположение электродов (один из них внутренний, другой наружный). Плотность тока 1 мА/см2, длительность процедуры 7—15 мин; на курс 6—8 процедур. Применяют также электрофорез лекарственных веществ — новокаина, ацетилсалициловой кислоты, тиамина и др.
В хронической стадии невропатии назначают препараты анаболического действия (калия оротат и др.), фосфаден — по 40 мг 2 раза в сутки внутримышечно (на курс до 60 инъекций). При травматической и поствоспалительной природе заболевания могут быть назначены электрофорез лидазы или трилона Б, повторные курсы электрофореза новокаина и тиамина.
Постгерпетическая
нейропатия
Постгерпетическая нейропатия тройничного нерва — нередкое и тяжелое последствие поражения тройничного нерва вирусом опоясывающего, редко простого, герпеса. В литературе-она часто называется постгерпетической невралгией. Однако,, учитывая отсутствие курковых зон, постоянные боли в сочетании с грубыми расстройствами чувствительности, более правильно пользоваться термином «постгерпетическая нейропатия». Частота постгерпетической нейропатии находится в прямой зависимости от сроков начала и адекватности терапии herpes zoster.
Клиническая
картина. Заболевание характеризуется жгучими болями, иногда в сочетании с зудом в области той ветви тройничного нерва, зона которой была поражена герпесом (обычно 1-я ветвь). Болевой синдром острого периода непосредственно переходит в постгерпетическую стадию. Боли постоянные, изнуряющие больного. Характерная особенность клинической картины — выпадение всех видов чувствительности в-зоне поражения, тотальная анестезия. Как правило, возникают вторичные невротические расстройства — нарушение сна, депрессия, тревога.
Диагностика и
дифференциальная
диагно
стика. Клиническая картина настолько характерна, что обычно дифференциальная диагностика не требуется. Большое значение при распознавании имеет мелкопятнистая депигментация в соответствующей зоне — след герпетического поражения кожи.
Лечение. Терапия постгерпетической невралгии — чрезвычайно сложная и трудная, хотя, как свидетельствует приводимое ниже наблюдение, небесперспективная задача.
Больной Г., 74 лет, поступил в клинику с жалобами на жгучие боли и
зуд в левой половине лба. Два года назад он перенес
herpes
zoster
1-й ветви
левого тройничного нерва. Отмечались лихорадка, типичные высыпание и отек в левой половине лба и верхнего века. Боли иррадиировали в левый глаз и в верхнюю часть левой половины носа. После обратного развития кожных изменений в зоне поражения наблюдаются интенсивные постоянные боли. Лече
ние анальгетиками, финлепсином, антигистаминными препаратами существен
ного эффекта не дает.
При осмотре выявляются мелкопятнистая депигментация левой половины
лба, полное отсутствие чувствительности в этой зоне, включая верхнее веко,
повышение глубоких рефлексов и патологические рефлексы аксиальной группы
мышц. В результате обследования диагностированы ИБС, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия, дисциркуляторная энцефалопатия, постгерпетическая невропатия 1-й ветви тройничного нерва. Проводилось лечение постгерпетической невропатии: иглорефлексотерапия, внутривенные инъекции 1 % раствора никотиновой кислоты, амитриптилин до 75 мг в сутки, супрастин по 1 таблетке на ночь, фенобарбитал по 50 мг также на ночь, внутримышечно витамин В12 по 500 мкг через день, всего 5 инъекций. Постепенно выраженность болей уменьшалась и через 3 нед боли полностью исчезли. При выписке рекомендована поддерживающая терапия амитриптилином, фенибутом и фенобарбиталом.
Как видно из приведенного примера, для лечения постгерпетической нейропатии применяют комбинации антидепрессантов, наилучшими из которых являются амитриптилин, с другими препаратами — фенобарбиталом, анальгетиками, витаминами группы В и пр. По мнению ряда авторов, амитриптилин является средством первой очереди выбора Полезны иглорефлексотерапия, накожная электрическая стимуляция соответствующей ветви тройничного нерва В последнее время для лечения этого заболевания в США создан принципиально новый препарат зострикс — бло-катор субстанции Р.
Болезни в области лица, обусловленные первичным поражением или нарушениями деятельности нервной системы и вызванные стоматологической патологией, выделены в группу нейростоматологических.
Одной из последних классификаций заболеваний нервной системы лица является классификация В.Е. Гречко (1980), основанная на анатомо-функциональном принципе. Согласно этой классификации все нейростоматологические заболевания разделены на 6 групп:
I.
Симптомокомплексы, обусловленные поражением системы черепномозговых нервов (тройничного, лицевого, промежуточного, блуждающего, подъязычного).
II.
Симптомокомплексы, обусловленные поражением вегетативного отдела нервной системы (острые и хронические отеки лица, стомалгии, поражения вегетативных ганглиев лица, синдромы поражения шейного отдела пограничного симпатического ствола).
III.
Симптомокомплексы, обусловленные нарушением иннервации двигательных систем челюстно-лицевой области (гиперкинетические симптомокомплексы).
IV.
Симптомокомплексы, обусловленные поражением зубочелюстной системы, патологией суставов, придаточных пазух носа и глазницы.
V.
Симптомокомплексы, обусловленные заболеваниями внутренних органов (атеросклерозом сосудов головного мозга, заболеванием сердца, аорты, гипертонической болезнью, заболеванием позвоночника и т.д.).
VI.
Симптомокомплексы, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврастении, истерии, неврозы навязчивых состояний).
Большинство из этих заболеваний имеют разной степени выраженности болевые синдромы.
Одной из важных проблем в челюстно-лицевой хирургии является диагностика нейростоматологических заболеваний, основньм клиническим проявлением которых является болевой синдром и неврологические нарушения в челюстно-лицевой области. В эту группу входят заболевания, обусловленные первичным поражением системы тройничного нерва, а также заболевания, одним из ведущих клинических симптомов которых является боль в области лица (болезни суставов, заболевания, обусловленные патологией прикуса, болезни зубов).
Представляя определенную сложность в дифференциальной диагностике, эти заболевания требуют специальных подходов в диагностике, а главное адекватных методов лечения.
Механизм формирования боли
Боль является защитным механизмом, она информирует о болезни, предупреждает о расстройстве деятельности как всего организма, так и отдельных органов. Боль носит защитный характер до тех пор, пока сигнализирует о грозящей опасности. Как только сигнал отмечен сознанием, и опасность устранена, боль становится ненужной. Если болевые раздражения продолжают поступать в центральную нервную систему, боль постепенно заглушает сознание, дезорганизует многие функции организма.
До сих пор нерешенным остается вопрос о том, в каких структурах мозга начинает формироваться болевое ощущение. Общепринято, что восприятие боли происходит на уровне зрительных бугров –– талямическая боль, которая не поддается точной локализации. Однако есть данные, что первое ощущение боли, возможно, реализуется ниже зрительных бугров –– в мезенцефальной области. Тонкие оттенки боли, ее локализация в определенных участках тела дифференцируются деятельностью коры полушарий головного мозга. В эмоциональной выразительности боли большое значение придается лобным отделам мозга которые многочисленными ассоциативными проекционными волокнами связаны с другими отделами коры, зрительными бугром и лимбико-ретикулярной системой.
В настоящее время существует несколько теорий, объясняющих механизм формирования боли, среди которых:
· сосудистая теория;
· теория генерирования патологически усиленного возбуждения;
· воротная теория.
Сосудистая теория боли рассматриваетмеханизм развития боли с позиции ухудшения кровоснабжения в отдельных звеньях системы тройничного нерва.
Различные отделы системы тройничного нерва получают кровоснабжение из разных систем сосудов. Периферический отдел тройничного нерва (до входа в полость черепа) –– из системы наружной сонной артерии; тройничный узел и внутричерепной отдел тройничного нерва –– из системы наружной сонной и частично внутренней сонной артерии; проводящие пути и ядра тройничного нерва –– из системы базилярной артерии.
Существенное значение для нормального функционирования тройничного нерва имеет состояние вегетативной иннервации сосудистого русла, принимающего участие в кровоснабжении тройничного нераа и органические изменения сосудистых стенок.
Большое число симпатических нервных волокон, содержащихся в нижнечелюстном и верхнечелюстном нервах, могут влиять на тонус сосудистой стенки при вовлечении нервных стволов в патологический процесс и локально нарушать кровоснабжение.
С возрастом происходят склеротические изменения мелких артерий и деформация капилляров, в которых снижается скорость кровотока, расширяются и деформируются венулы. Сосуды переполняются кровью. Формируются выраженные застойные явления во внутриневральных сосудах.
Факторами нарушения кровоснабжения нервных стволов многие авторы объясняют увеличение частоты нейростоматологических заболеваний у лиц пожилого возраста.
В оболочках верхнечелюстного и нижнечелюстного нервов находятся кровеносные сосуды и нервно-рецепторные структуры, между которыми сушествуют тесные взаимоотношения. В эпиневрии нижнего альвеолярного нерва залегает нервное сплетение. Элементы его проникают в параневральные ткани на стенки артерий и вены, сопровождающие нерв. Такие особенности строения нижнеальвеолярного нерва способствуют получению многообразной сенсорной информации из полости рта и зубочелюстной системы.
Согласно теории генерирования патологически усиленного возбуждения не только нарушение кровоснабжения нервных стволов, но и различные повреждения в челюстно-лицевой области (травма, воспалительные изменения взоне периферических нервных окончаний) вызывают патологическую импульсацию от периферических нервных волокон (анимальных и вегетативных) в стволово-подкорковые образования. Это приводит к изменению их функционирования и возникновению новых патологических взаимоотношений центральных структур, ведуших в свою очередь к развитию болевого синдрома.
Болевой поток, идущий по волокнам тройничного нерва, регулируется на нескольких уровнях:
· в ядре спинального тракта в стволе мозга;
· в нисходящем ядре тройничного нерва;
· в соматосенсорной коре головного мозга.
Все сенсорные проводники состоят из волокон, различающихся между собой степенью выраженности миелиновой оболочки.
Волокна типа А (богато миелинизированные) проводят глубокую и тактильную чувствительность;
Волокна типа В (слабо миелинизированные) проводят болевую и температурную чувствительность;
Волокна типа С (немиелинизированные) проводят нелокализованную, диффузную боль.
Помимо этих признаков волокна отличает между собой скорость проведения импульсов. Скорость проведения импульсов по волокнам типа А –– максимальная.
Коллатерали от волокон всех типов в стволе мозга конвергируют на желатинозную субстанцию ядра спинального тракта.
Если создаются условия, когда сенсорный поток по проводникам типа С начинает преобладать над потоком по волокнам типа А, активность желатинозной субстанции ядра спинального тракта усиливается, и становиться возможным прохождение ноцицептивных сигналов в вышележащие этажи мозга.
Патологическая импульсация от определенных участков зубочелюстной системы вызывает в нисходящем ядре тройничного нерва генерирование патологически усиленного возбуждения.
Поток сигналов из локального патологического очага по волокнам типа А (миелинизированным) уменьшается из-за повреждения на периферии (при стоматологических манипуляциях, травме, в результате воспалительных процессов), вследствие чего поток импульсов, поступающих в нисходящее ядро тройничного нерва по волокнам типа С, начинает преобладать. В ощущении боли определенную роль играет и соматосенсорная кора. Согласно последним теориям боль реализуется при участии симпатической нервной системы, что придает болевым ощущениям вегетативную окраску в виде жжения, распирания и т.д.
Симпатоадреналовая система (стволовые и гипоталямические регуляторные центры, периферические симпатические нервные окончания и мозговой слой надпочечников) принимает активное участие в болевых реакциях организма. Повышение симпатической активности является универсальной реакцией организма на стресс (травму, инфекцию, шок, тревогу).
В последние годы получила распространение теория баланса болевой и противоболевой систем организма или воротная теория боли. Баланс болевой и противоболевой систем реализуется через ряд механизмов. в которых важную роль играют различные медиаторы болевой чувствительности: эндогенные опиоидные пептиды, простагландины, катехоламины.
Нервные окончания на периферии являются первичными афферентами болевой системы и реагируют на различные виды раздражителей. Окончания ноцицептивных волокон в желатинозной субстанции спинного мозга выделяют субстанцию Р-пептид, который обладает возбуждающим действием на многие зоны головного и спинного мозга. Истощение субстанции Р вызывает сильную анальгезию, ризотомия вызывает резкое снижение концентрации субстанции Р.
Свободные нервные окончания (афференты болевой системы) по волокнам типов А и С воздействуют на нейроны заднего рога с генерализацией болевых импульсов по восходящим путям за счет выделения субстанции Р из окончании аксонов, связанных с 1-5 пластинами заднего рога спинного мозга. В заднем роге спинного мозга происходит перекодирование болевых импульсов для передачи их по восходящим путям в головной мозг.
Импульсы с миелинизированных волокон (волокон типа А) активизируют нейроны желатинозной субстанции, с немиелинизированных (волокон типа С) –– тормозят их деятельность. Желатинозная субстанция, тесно связанная с чувствительными клетками заднего рога спинного мозга, является по отношению к ним тормозной системой. Возбуждение желатинозной субстанции оказывает пресинаптическое торможение на окончания аксонов первых чувствительных нейроновилипостсинаптическое торможение на спинальные чувствительные клетки. В результате уменьшается поток болевых импульсов в вышележащие отделы нервной системы (ворота для боли закрываются). При торможении желатинозной субстанции возникает обратный эффект: облегчается передача ноцицептивного возбуждения (ворота для боли открываются). Специфический механизм регуляции боли функционирует под контролем вышележащих отделов нервной сиетемы, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса и коры полушарий большого мозга.
Болевые синдромы, обусловленные поражением системы тройничного нерва
Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и носят хронический рецидивирующий характер.
В настоящее время не существует достаточно объективных критериев, дающих возможность поставить правильный диагноз у пациентов с поражением системы тройничного нерва, кроме скурпулезно и правильно собранного анамнеза. Как правило, основным критерием в постановке диагноза являются жалобы пациентов на специфический характер боли, ее продолжительность, иррадиацию, наличие ремиссий, длительность болезни. К наиболее часто встречаюшимся болевым синдромам системы тройничного нерва относят невралгию тройничного нерва, неврит тройничного нерва, дентальную плексалгию, одонтогенную невралгию
Дифференциальная диагностика на основе жалоб пациентов
Опираясь в дифференциальной диагностике на жалобы пациентов, опрос больных с поражением системы тройничного нерва должен строиться по следующей схеме:
· уточнить характер боли (приступообразный или постоянный);
· уточнить зону иррадиации боли (соответствует или не соответствует топографии ветвей тройничного нерва);
· уточнить зону локализации боли (боль локальная или распространенная, рисунок боли);
· выяснить периоды возникновения боли в зависимости от времени суток (ночные, дневные боли или боли, не связанные с временем суток);
· уточнить продолжительность боли (несколько секунд, минут, часов или суток);
· выяснить влияние на боль процесса приема пищи (прекращение боли или ее появление);
· выяснить наличие на лице курковых зон (есть или нет на лице точки, при дотрагивании до которых появляется боль).
Данные дифференциальной диагностики жалоб пациентов с болевыми синдромами лица, обусловленными поражением системы тройничного нерва представлены в таблице 1.
Дифференциальная диагностика на основе жалоб пациентов с заболеваниями, обусловленными поражением системы тройничного нерва
Различия вхарактере боли | Нозологические формы | |||
| Невралгия тройничного нерва | Неврит тройничного нерва | Дентальная плексалгия | Одонтогенная невралгия | |
Характерболи | Приступообразная, кратковременная, самопроизвольная, со светлыми безболевыми промежутками | Постоянного, ноющего характера | Постоянного характера, волнообразно усиливающаяся | Приступо-образно усиливающаяся |
Зоналокализации | Всегда соответствует топографии ветвей тройничного нерва | Локализованная боль в зоне патологического очага | Альвеолярный отросток челюсти, слизистая десны в проекции зубных сплетений | Локализованная боль в зоне патологического очага |
| Возникновение боли в зависимости от времени суток | Приступы боли преимущественно в дневное время суток | Боли, не связанные с временем суток | Боли, не связанные с временем суток | Боли, не связанные с временем суток |
| Продолжитель-ность боли | Продолжительность приступа боли от нескольких секунд до минуты | Постоянная, ноющая | От нескольких минут, часов до нескольких суток | От нескольких часов до нескольких суток |
| Изменение или прекращение боли в момент приема пищи | Прием пищи провоцирует приступ боли | Прием пищи не изменяет характер боли | Прием пищи (особенно грубой) может снизить интенсивность боли | Прием пищи не изменяет характер боли |
| Наличие курковых зон | Курковые зоны в средней зоне лица: угол рта, носогубная складка, крыло носа, альвеолярные отростки челюстей | Нет курковых зон | Нет курковых зон | Нет курковых зон |
