Экстрасистолия – это преждевременное, внеочередное возбуждение сердца или его отделов под влиянием патологического импульса, исходящего из различных участков проводящей системы сердца. Особенностью сердечной мышцы является максимально отвечать на пороговый импульс (закон всего или ничего) , при раздражении подпороговой силы наблюдается только небольшая реакция.
Экстрасистолии могут быть функциональными (не связанные с патологией сердца). Переносятся более тяжело, вызывают более сильные субъективные ощущения. Довольно часто наблюдаются у лиц с неврозами (чаще желудочковые), при умственном и физическом переутомлении, рефлекторные влияния со стороны ЖКТ (по типу висцерокардиальных рефлексов), у лиц с эндокринными нарушениями, провоцируются кофеином, курением, алкоголем, вегетативными реакциями.
Органические экстрасистолии возникают при заболеваниях сердца – на первом месте стоит ИБС, а также гипертоническая болезнь, ревматизм, воспалительные, метаболические, функциональные и морфологические кардиомиопатии, при сердечной недостаточности и электролитных нарушениях и т.д.
Электрофизиологические механизмы экстрасистолии:

- Наиболее частым механизмом развития экстрасистолии является механизм re-entry. Его возникновению способствуют ишемия миокарда, дистрофии, воспалительные заболевания мышцы Эта теория предполагает наличие блокады одной из ветвей разветвления аксона, по которой нарушается проведение импульса. Возбуждение распространяется по неблокированной ветви, вызывает деполяризацию миокарда, переходит на блокированную ветвь и всё начинается сначала (повторный вход возбуждения).

- Другая теория связывает происхождение экстрасистол с увеличение амплитуды следовых потенциалов, которые остаются после предыдущего возбуждения. Эти следовые потенциалы вызывают повторное преждевременное возбуждение миокарда (повышенная тригерная активность).

- Экстрасистолия может быть обусловлена ишемией миокарда. Между ишемизированной и здоровой мышечной тканью может возникать разность потенциалов из-за более высокого отрицательного заряда в ишемической зоне.
Экстрасистолии делятся на:

- монотопные – из одного эктопического очага возбуждения;

- политопные – вызываются импульсами из разных эктопических очагов.
Интервал сцепления экстрасистол – расстояние от нормального очередного комплекса до экстрасистолического (для предсердных он измеряется от P нормального до P экстрасистолического, для A-V и желудочковых экстрасистол от QRS нормального до QRS экстрасистолического). Если интервал сцепления одинаковый, то экстрасистолы монотонные, если меняется, то экстрасистолия политопная.
По времени возникновения различают:

- ранние (предсердные экстрасистолы называют P на T, A-V и желудочковые R на T предшествующего сокращения), опасные, вызывают пароксизмальные нарушения ритм, требуют лечения;

-средние – в первой половине диастолы отстают от T, не опасны;

-поздние – во второй половине диастолы.
Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол и неодинаковых сокращений.

Бигимения – после каждого нормального сокращения – экстрасистола.

Тригимения – экстрасистола следует после каждых двух нормальных сокращений или после каждого нормального две экстрасистолы.

Квадригимения – экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений или после одного нормального сокращения 3 экстрасистолы подряд.
По локализации очага возбуждения экстрасистолы делятся на:

- суправентрикулярные (наджелудочковые):

                           предсердные

                           из A-V соединения

- желудочковые
Клинически и электрокардиографически экстрасистола является преждевременным сердечным сокращением с последующей паузой, которая называется компенсаторной. Если сумма предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов  равна сумме двух нормальных сердечных циклов, то компенсаторная пауза считается полной, если указанная сумма короче этого расстояния, то пауза считается неполной.
Предсердные экстрасистолы – эктопический очаг импульсации находиться в предсердиях.

ЭКГ признаки: внеочередной P эктопический, отличается по форме и полярности от синусового (в зависимости от топики гетеротонного очага импульсации) P-Q – будет меняться, QRS не изменён, имеет суправентрикулярный вид. Процессы реполяризации S-T и T не нарушены. Будет неполная компенсаторная пауза, т.к. импульс из гетеротонного очага достигает синусового узла и разряжает его. При раннем возникновении импульса предсердные экстрасистолы могут быть:
- аберрантными, когда комплекс QRS, после эктопического P, деформирован и уширен (имеет желудочковый вид, как при желудочковых экстрасистолах), вследствие латентной формы нарушения проводимости по одной из ножек пучка Гиса. Компенсаторная пауза также будет неполной.
- блокированные, когда импульс вызвал деполяризацию предсердий, а через A-V узел не прошёл по миокарду желудочков, т.к. A-V узел не вышел ещё из состояния рефрактерности и не может провести импульс. На ЭКГ – внеочередной эктопический P, после которого отсутствует комплекс QRS  и зубец T, компенсаторная пауза так же неполная.
-атриовентрикулярные. Экстрасистолы, при которых источник возбуждения расположен в различных зонах атриовентрикулярного узла.
Различают:

 1. Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Импульс доходит до желудочков предсердий, одновременно вызывая их синхронное возбуждение. Это приводит к тому, что предсердный P сливается с комплексом QRS и на ЭКГ не выявляется. На ЭКГ экстрасистолы с одновременным возбуждением предсердий и желудочков выглядят следующим образом: P отсутствует, внеочередной суправентрикулярный комплекс QRS; процессы реполяризации S-T и T не нарушены и неполная компенсаторная пауза, т.к. импульс из A-V узла ретроградно распространяется до синусового узла и раздражает его.

 2 . Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла с последующим возбуждением предсердий. Эктопический очаг расположен в нижней части узла, и возбуждение доходит до желудочков раньше, чем до предсердий. На ЭКГ – выраженный суправентрикулярный комплекс QRS, P – отрицательный в II, III, aVF, т.к. импульс на предсердия расположен после QRS, процессы реполяризации S- T и T не нарушены и неполная компенсаторная пауза (разрядка синусового узла).
Желудочковые экстрасистолы
При этих нарушениях ритма эктопический очаг расположен в пределах проводящей системы желудочков чаще всего в пучке Гисса, его ножках или волокнах Пуркинье. Эктопический импульс возбуждает сначала тот желудочек, в котором он возник, затем с опозданием переходит на другой желудочек, т.е. деполяризация желудочков происходит асинхронно. Это приводит к расширению и деформации комплекса QRS.
Характерными диагностическими ЭКГ признаками желудочковых экстрасистол являются:

1. Наличие преждевременных расширенных и деформированных желудочковых комплексов (ширина >0,12 с смещение сегмента S-T и зубца T дискордантно главному зубцу QRS).
2. Отсутствие зубца P.
3. Полная компенсаторная пауза, т.к. возбуждение на предсердия ретроградно не проводятся и не происходит разрядки синусового узла.

Топическая диагностика желудочковых экстрасистол лучше всего определяется по грудным отведениям. Если по форме QRS экстрасистолы напоминают блокаду правой ножки, то экстрасистолы из левого желудочка. А если форма желудочкового комплекса экстрасистолы соответствует блокаде левой ножки, то они из правого желудочка. Если форма QRS желудочковой экстрасистолы не меняется с V₁ по V₆ и имеет вид маленький r и глубокий и широкий S – то это экстрасистолы из верхушки (апикальные желудочковые экстрасистолы), когда с V₁ по V₆  основной зубец желудочкового комплекса  - широкий деформированный R, то это экстрасистолы из основания желудочков (базальные).
Разновидностью желудочковых экстрасистол являются  ИНТЕРПОЛИРОВАННЫЕ или вставочные экстрасистолы. Они встречаются при брадикардии, мерцательной аритмии. На ЭКГ характерный признак – они не изменяют (не влияют) на основной ритм и не имеют компенсаторной паузы. Экстрасистолический комплекс как бы вставлен между двумя нормальными желудочковыми комплексами.

 Желудочковая экстрасистолия может представлять опасность, если:

-экстрасистолы частые;

-политопные;

-парные или групповые;

-ранние, типа R на T.

Они могут быть причиной фибрилляции или трепетания желудочков.
Клиника
В значительном числе случаев больные не ощущают экстрасистолии, иногда беспокоит чувство замирания в работе сердца, чувство усиленного толчка, мимолётные головокружения. Компенсаторную паузу больные воспринимают как замирание, следующее за ним сокращение как толчок.
Пароксизмальная тахикардия

Проявляется приступом сердцебиения, который представляет собой поток экстрасистол. Для пароксизма характерно внезапное начало и внезапное окончание. Приступом пароксизмальной тахикардии можно считать залп из 4 и более подряд экстрасистол.

Для пароксизмальной тахикардии принято считать характерным три признака:

1. Высокая частота ритма (160-250 ударов в минуту).
2. Правильный ритм (строгая регулярность сокращений).
3. Гетеротопность.

Механизмы развития: основной макро re-entry.
Пароксизмальная тахикардия возникает при тяжёлых органических повреждениях миокарда: ИБС, митральных пороках, воспалительных кардиомиопатиях, врождённых пороках, синдромах  WPW и  LCL и т.д. Бывает и у здоровых людей, у которых нарушена экстракардиальная иннервация.
Нарушение нервной регуляции сердца связано ч тем, что во время приступа пароксизмальной тахикардии, сердце выходит из-под вагусного влияния, возникает «вегетативная буря» в организме, которая клинически проявляется гипергидрозом, покраснением кожных покровов, появлением тошноты, иногда рвоты, непроизвольным мочеиспусканием, и актом дефекации, повышением t^o, лейкоцитозом и т.д. Зафиксировав на ЭКГ начало и конец приступа пароксизмальной тахикардии можно точно узнать локализацию гетеротопного очага вызывавшего пароксизмальную тахикардию.
В зависимости от локализации потока эктопической импульсации различают

I Суправентрикулярные (предсердные и A-V узла)

II Желудочковые
Предсердная форма пароксизмальной тахикардии
Выделяют несколько клинико-электрокардиографических  форм: эссенциальная (классическая), возвратная, реципрокная, предсердная пароксизмальная тахикардия с ортоградной  блокадой, многофокусная или хаотическая. ЭКГ признаки эссенциальной формы: в связи с тем, что импульс возникает не в синусовом узле, а исходит из предсердий, зубцы P деформированные или отрицательные. Нередко зубец P наслаивается на зубец T предыдущего комплекса и не выявляется на ЭКГ. ЧСС 160-190 ударов в минуту.

Путь импульса по атриовентрикулярному соединению не изменён, в связи с этим P-Q может быть нормальным, однако чаще он удлинён. Это связано с тем, что в A-V узел поступает огромное количество импульсов с большой частотой, и ему недостаточно времени для полного восстановления проводимости. Это приводит к удлинению P-Q (более 0,20 с) и возникновению атриовентрикулярной блокады I степени.
По желудочкам возбуждение распространяется обычным путём и в связи с этим комплекс QRS не изменён и имеет суправентрикулярный ритм. Характерна регулярность QRS, интервалы R-R строго одинаковы, их колебания не превышают 0,01 секунды. Процессы реполяризации не нарушены, однако иногда наблюдается смещение сегмента S-t ниже изолинии и уплощение зубца T, как отражение коронарной недостаточности в ответ на высокую частоту ритма.
Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного соединения
При этой форме пароксизмальной тахикардии эктопический очаг расположен в области A-V узла. Он генерирует импульсы с частотой 140-250 в 1 минуту. Пароксизм начинается внезапно, с ранней экстрасистолы из A-V соединения.

Как и узловые экстрасистолы, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия может существовать в двух формах:

- A-V тахикардия с одновременным возбуждением предсердий и желудочков, при которой эктопический импульс достигает предсердий и желудочков одновременно. Это приводит к поглощению зубцов P комплексами QRS. На ЭКГ визуализируются только изменённые желудочковые комплексы.

- A-V тахикардия с последующим возбуждением предсердий – желудочки возбуждаются раньше предсердий в связи с низким расположением эктопического очага. По этому отрицательный зубец P фиксируется после неизменённого комплекса QRS.
После окончания пароксизма наблюдается компенсаторная пауза, что подчёркивает общие механизмы возникновения экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии. Выделяют несколько клинико-электрокардиологическтих форм: эссенциальная, возвратная, реципрокная и пароксизмальная тахикардия из A-V соединения с орто- и ретроградной блокадой возникающая только лишь при интоксикации препаратами наперстянки.

Учитывая высокую частоту QRS на  ЭКГ трудно порой определить наличие зубца P, поэтому клиницисты пользуются объединяющим термином – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.  Общими ЭКГ признаками которых является неизменённый комплекс QRS, не нарушенные процессы реполяризации (S-T и T), а также высокая XCC 160 – 250 в 1 минуту и строгая регулярность ритма.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Это внезапно начинающийся приступ тахикардии импульсы, для которого исходят из пучка Гисса, ножек пучка Гисса или с периферических разветвлений проводящей системы сердца. ЧСС находится в пределах от 140 до 220 в минуту. Ход возбуждения по желудочкам резко нарушен, первым возбуждается желудочек, в котором расположен эктопический очаг, затем с опозданием второй желудочек. Это приводит к деформации и расширению (>0,12 с) комплекса QRS. Через A-V узел ретроградно импульсы не проводятся, в связи с чем не возбуждают предсердия. Предсердия возбуждаются под влиянием импульсов, исходящих из синусового узла, которые не проходят к желудочкам, т.к. почти всегда застают их в рефрактерной стадии. Таким образом, возникает атриовентрикулярная диссоциация, при которой желудочки сокращаются в своём эктопическом, быстром ритме, а предсердия – в более редком синусовом ритме.
Иногда синусовому ритму удаётся пробиться в межрефрактерный период атриовентрикулярного узла и возбудить желудочки, в этом случае на ЭКГ возникают совершенно нормальные сердечные комплексы с положительным зубцом P, нормальным P-Q и обычным QRS. Эти комплексы получили название захваченных сокращений Дреслера. Необходимо отметить, что для желудочковой пароксизмальной тахикардии характерны следующие изменения ЭКГ:

1. Внезапное начало и конец приступа, правильный ритм с частотой 140-220 ударов в минуту.
2. Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 c с дискордантным расположением сегмента S-T и зубца T.
3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма и наличие редких захваченных сокращений (возвратная форма).

Диссоциация и большая частота ритма приводят к выраженным изменениям гемодинамики, резкому ухудшению состояния больного, артериальному коллапсу, развитию сердечной недостаточности.
Клиника пароксизмальной тахикардии
Приступ возникает внезапно и также внезапно прекращается. Перед непосредственным началом приступа больные часто ощущают несколько сильных ударов, с замиранием сердца (экстрасистолы). После приступа наблюдается обильное мочеиспускание. Во время приступа появляется чувство сдавления в груди, головокружения. Аускультативно – маятникообразный ритм, частота не зависит от экстракардиальных влияний.
Приступ пароксизмальной тахикардии может длиться минуты, часы иногда месяцы. При осмотре кожа и слизистые покровы бледные, при длительном приступе появляется цианоз, наблюдается тошнота, изредка рвота, может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Если пароксизм длиться более суток у больного повышается t^o тела, в анализе крови лейкоцитоз с нормальным СОЭ, после прекращения пароксизма все эти показатели нормализуются.
Лечение пароксизмальной тахикардии
Учитывая этиологию и патогенез выделяют 4 направления в терапии:

1. Воздействие на нервную регуляцию сердца.
2. Подавление эктопических очагов импульсации.
3. Воздействие на электролитный обмен и улучшение обменных процессов.
4. Электроимпульсная терапия.

Первое направление: проведение вагусных проб, для увеличения вагусного влияния на сердце или подавление симпатической иннервации:

-пробы с натуживанием (глубокий вдох и задержка дыхания)

-вызвать рвотный рефлекс

-проба Ашнера – надавливание на глазные яблоки

-массаж и надавливание на синокаротидную зону (рефлекс Чершака)

-проба Эрбена – в положении на корточках резкий наклон головы

-у женщин надавливание на яичники.
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия)
Основные причины: митральный стеноз, ИБС, тиреотоксикоз.

При данном нарушении ритма отсутствуют сокращения предсердий как единого целого, а имеет место возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Частота их хаотических сокращений составляет от 350 до 700 в одну минуту. Различные волокна предсердий одновременно находятся в разных стадиях возбуждения и восстановления. Они сокращаются беспорядочно с разной силой и амплитудой. При этом происходит бомбардировка атриовентрикулярного узла огромным количеством импульсов, одни из них слишком слабы, чтобы вызвать возбуждение желудочков, часть застаёт A-V узел в рефрактерной фазе после предыдущего сокращения. В связи с этим, только часть импульсов достигает желудочков, вызывая их возбуждение и беспорядочное сокращения.
На ЭКГ отсутствуют зубцы P, т.к. нет систолы предсердий. Вместо них выявляются беспорядочнее волны f, имеющие различную форму и возникающие с различной частотой 350-700 в одну минуту. Эти волны лучше всего видны в III стандартном отведении и V₁.
Ритм желудочковый, интервал R-R имеет различную продолжительность, волны f, наслаиваясь на зубцы R, могут слегка их деформировать. Комплексы QRS не изменены, имеют суправентрикулярный вид, процессы реполяризации не нарушены.
В зависимости от амплитуды волны f различают:

-крупноволновую форму – амплитуда f > 0,5 мм (при митральном стенозе)

-мелковолновуюформу – амплитуда f<0.5 мм (при ИБС)
Выделяют 2 формы:

1. пароксизмальная (персистирующая)
2. постоянная, которая в зависимости от частоты желудочкового ритма делится на:

-брадисистолическую форму мерцательной аритмии - ЧСС<60 в одну минуту

-нормосистолическу форму – ЧСС от 60 до 90 ударов в одну минуту

-тахисистолическую форму – ЧСС >90 ударов в одну минуту.
При пароксизмальной форме больше жалуются на ____________ сердцебиений. При постоянной форме больные могут не ощущать перебоев. Аускультативно – полная хаотичность сердечных сокращений, беспорядочность пульса, при ЧСС, как правило, свыше 90 ударов в одну минуту имеет место дефицит пульса (за счёт бесплодных сокращений). При фибрилляции предсердий могут возникать тромбоэмболические осложнения (особенно у больных с ревматической болезнью сердца)
Трепетание предсердий
Наблюдается значительно реже, чем мерцание. При трепетании также отсутствует сокращение предсердия как единого целого, а имеется возбуждение и сокращение отдельных мышечных групп предсердий. Следует отметить, что частота волн f при трепетании значительно меньше, чем при мерцании предсердий и составляет обычно 220-350 в одну минуту. В A-V узел поступает постоянное число предсердных импульсов. В связи с тем, что узел из-за его рефрактерности не может пропустить так много импульсов, возникает функциональная атриовентрикулярная блокада. Чаще всего A-V узел проводит к желудочкам каждый 2 или 3 импульс.
На ЭКГ зубца P нет (отсутствует систола предсердий), наблюдаются пилообразные предсердные волны F, отличающиеся от волн f при мерцании большей амплитудой и меньшей частотой. Наиболее выражены волны F  во II, III, aVF и V₁. Комплекс QRS не изменён, процессы реполяризации не нарушены.

Если ритм желудочков правильный и каждому расстоянию R-R соответствует одинаковое количество волн F, то говорят о регулярной форме трепетания предсердий.
Чаще встречается регулярная форма трепетания предсердий 2:1 – когда проводится каждый второй импульс через A-V узел и перед каждым комплексом QRS регистрируются две волны F; реже встречается форма 3:1, когда каждому QRS предшествует 3 волны F.
Если ритм неправильный, то речь идёт о нерегулярной форме трепетания предсердий, при которой меняется коэффициент проведения 2:1, 3:1 (разное количество волн F предшествует каждому комплексу QRS).
Трепетание может носить как пароксизмальный характер, так и переходить в постоянную форму.
Трепетание и мерцание желудочков
При трепетании и мерцании желудочков отсутствует возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон. Эти состояния вызывают прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются основной причиной внезапной коронарной смерти.

Частота сокращений отдельных мышечных волокон при трепетании от 150 до 300 в одну минуту, а при мерцании желудочков от 150 до 500 в 1 минуту.
Трепетание желудочков
Этим термином обозначают очень частую ритмичную, но неэффективную деятельность миокарда желудочков.

На ЭКГ выявляется деформированные и очень широкие пилообразные комплексы QRS, сегмент S-T и зубец T. Желудочковые волны крупные, непосредственно переходящие одна в одну. Регистрирующаяся кривая имеет вид синусоиды. Изоэлектрическая линия отсутствует. При длительном трепетании переходит в мерцание желудочков.
Мерцание (фибрилляция) желудочков
 Представляет собой асинхронную, нерегулярную деятельность участков миокарда желудочков. Это приводит к прекращению даже минимального кровотока.
Проявляется на ЭКГ полной хаотичностью, нерегулярностью и резкой деформацией желудочковых волн, которые отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине. Изолиния отсутствует.
Следует отметить, что мерцание и трепетание желудочков могут многократно переходить друг в друга. Мерцание желудочков обычно заканчивается асистолией, и на ЭКГ регистрируется изолиния.
Трепетание и мерцание объединяются термином фибрилляция желудочков. Клинически это состояние проявляется слабостью, головокружением, через 15-20 секунд больной теряет сознание, через 40-50 секунд появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание, пульс не определяется, деятельность сердца не выслушивается, АД не определяется, наблюдается остановка дыхания и больной погибает. Через 4 минуты происходят необратимые изменения в коре головного мозга. При появлении симптомов фибрилляции желудочков проводят реанимационные мероприятия – искусственное дыхание, непрямой массаж сердца, дефибриляцию.