Реферат Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
от 25%
договор
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.
1. ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — приобретенный синдром, наблюдаемый при разнообразной клинической патологии. Согласно современному представлению синдром ДВС характеризуется чрезмерной активацией системы гемостаза, которая приводит к избыточному образованию тромбина (тромбинемии) и ускоренному внутрисосудистому образованию фибрина с последующей блокадой микроциркуляции в органах-мишенях, с их дисфункцией и дистрофическими изменениями. Если процесс сопровождается вторичной активацией фибринолиза (плазминемия), это вносит определенный вклад в развитие геморрагических проявлений. Если процесс сопровождается ингибицией фибринолиза, это также вносит свой вклад в прогрессирование процесса тромбообразования с нарушением органной функции.
При подавляющем большинстве форм острого ДВС-синдрома главным инициатором активации свертывания крови является тканевый тромбопластин (внешний путь активации), который может поступить в системный кровоток из поврежденных тканей при акушерской патологии:
- эмболии околоплодными водами;
- преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты;
- внутриутробной гибели плода;
- атоническом маточном кровотечении;
- тяжелых гестозах.
При других видах острого ДВС-синдрома инициатором активации системы гемостаза может быть диффузное повреждение эндотелия сосудов, появление в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран разрушенных эритроцитов и тромбоцитов, что вызывает контактную активацию тромбоцитарного звена гемостаза и запуск процесса свертывания крови по внутреннему пути через факторы XII и XI. Этот механизм развития острого ДВС имеет место при:
-тяжелой бактериальной и вирусной инфекциях;
-кризисе микроциркуляции во время шока любой природы (геморрагического, септического, анафилактического, гемотрансфузионного);
-иммуннокомплексных заболеваниях.
Как показали исследования последних лет, усиление образования тромбина обусловлено активацией факторов не только внутреннего пути свертывания крови, но и внешнего, так как поврежденный эндотелий и активированные при указанной патологии моноциты становятся «фабрикой» по производству тромбопластина. Таким образом, in vivo внутренний и внешний пути активации свертывания крови тесно взаимосвязаны и активация одного из них при инициации ДВС-синдрома обязательно сопровождается активацией другого.
Итак, основополагающее событие в генезе острого ДВС-синдрома — это тромбинемия, которая сопровождается накоплением в кровотоке растворимых фибрин-мономерных комплексов, блокирующих систему микроциркуляции. В свою очередь, чрезмерная активация свертывающей системы крови с образованием избытка тромбина характеризуется падением уровня тромбоцитов и факторов свертывания крови, в особенности фибриногена, что объясняется потреблением их в процессе образования тромбов, а также недостаточным восполнением за счет образования.
Активация процесса свертывания крови всегда сопровождается активацией противосвертывающих систем с целью ограничения развития тромбинемии. Нейтрализация активированных факторов Коагуляции происходит за счет естественных антикоагулянтов, в первую очередь антитромбина III с гепарином (ХПа, XIa, IXa, Vila, Ха иIIа/тромбин), протеинов С и S (Va и VIIIa), которые в процессе инактивации потребляются. В свою очередь, потребление ингибиторов приводит к еще большему образованию активированных субстанций и, таким образом, к истощению запаса антикоагулянтов.
Образование фибрина и микротромбов приводит и к активации другой системы защиты — фибринолитической, а именно: к активации плазминогена по внешнему пути (тканевой активатор плазминогена/t-PA) и (или) внутреннему пути (ХПа) с образованием плазмина.
Однако, как показали экспериментальные исследования, во время максимальной активации свертывания при остром ДВС-синдроме за фибринолитической реакцией почти немедленно происходит ингибиция фибринолиза в связи с повышением в кровотоке уровня ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1). Имеются и другие механизмы снижения регуляции эндогенного фибринолиза. Так, фибринолиз может нарушаться за счет появления ингибитора фибринолиза, который активируется тромбином (thrombin-activatable fibrinolytic inhibitor, TAFI). Другим антифибринолитическим механизмом является инактивация тромбином урокиназного активатора плазминогена. На первых порах генерализации фибринолиза препятствуют и естественные ингибиторы, в частности, а2-антиплаз-мин. Но запасы ингибиторов, как и естественных антикоагулянтов, быстро истощаются. Они потребляются в процессе нейтрализации плазмина. И чем больше образуется плазмина, тем больше потребляются ингибиторы фибринолиза. Это потребление ингибиторов приводит к неконтролируемой активации (генерализации) фибринолиза, что в конечном итоге разрушает свертывающую систему крови. Образующиеся под воздействием плазмина продукты деградации фибриногена и фибрина переполняют кровоток и вызывают ряд эффектов.
Продукты деградации фибрина и фибриногена оказывают воздействие на все звенья гемостаза — сосудистое, тромбоцитарное и коагуляционное. Ранние пептиды (X, Y), высвобождаемые в начале процесса расщепления, обладают вазоактивным действием. Они вызывают нарушение микроциркуляции, транскапиллярного обмена, увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к выходу фор-менных элементов крови и белков плазмы за пределы сосудов. Кроме того, ранние продукты деградации ингибируют полимеризацию фибрин-мономеров, вступая во взаимодействие с ними, благодаря чему нарушается образование функционально полноценного фибрина, а также оказывают выраженное антитромбиновое действие. Поздние ПДФн (DD/E) и ПДФ (D, Е) блокируют рецепторы мембраны тромбоцитов, в результате чего снижается их агрегациониая активность и развивается вторичная тромбоцитопатия. Другой причиной тромбоцитопатии служит значительная их внутрисосудистая активация, вследствие чего в кровотоке остаются опустошенные дровяные пластинки, потерявшие в процессе секреции содержимое своих гранул. В развитие тромбоцитопатии вносит свой вклад и сам рлазмин, разрушая на тромбоцитарной мембране рецепторы, ответственные за агрегацию тромбоцитов. Снижение числа тромбоцитов, которое имеет место при остром ДВС-синдроме вследствие их потребления, в совокупности с тромбоцитопатией является наиболее частой причиной спонтанных кровотечений из слизистых и множественных кровоизлияний в кожу у больных с этим грозным осложнением. Другой причиной геморрагических проявлений у больных с острым ДВС-синдромом является снижение факторов свертывания крови, которые потребляются в процессе тромбообразования (коа-гулопатия потребления), что в свою очередь усугубляется под действием плазмина, разрушающего не только фибриноген, но и факторы V, VIII, XIII.
Характер течения ДВС-синдрома (острое или хроническое) обусловлен скоростью поступления в кровоток субстанций, активирующих гемостаз.
Быстрое, лавинообразное поступление этих субстанций определяет развитие острого ДВС-синдрома с угрозой фатальных акушерских кровотечений.
Постоянный избыток тромбина в кровотоке с малой скоростью его генерации без существенного потребления факторов свертывания крови характеризует хронический ДВС-синдром с угрозой развития органной недостаточности (тяжелые гестозы).
II
. Стадии и формы острого ДВС
Выделяют три формы острого ДВС-синдрома, каждой из которых соответствует определенная стадия синдрома.
Компенсированная форма соответствует I стадии острого ДВС — гиперкоагуляции (изокоагуляции), при которой кровотечения либо нет, либо оно не носит характера коагулопатического, т. е. вытекающая кровь способна к образованию плотных, не лизирую-Щихся сгустков. Кровотечение может быть остановлено хирургическим путем.
Субкомпенсированная форма соответствует боле глубокой стадии острого ДВС: коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС-П), коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (ДВС-Ш).
Для ДВС-И свойственен уже коагулопатический характер кровотечения:
-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля;
-изливающаяся кровь образует рыхлые, но спонтанно не лизирующиеся сгустки;
-повышенная кровоточивость мест инъекций.
На этапе коагулопатии потребления с активацией вторичного фибринолиза (ДВС-Ш) к коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровоточивости:
-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля;
-кровотечение по дренажам;
-изливающаяся кровь образует единичные рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки;
-диффузная кровоточивость тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций;
-на коже и слизистых оболочках обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию, возможно образование гематом.
Декомпенсированная форма — полное несвертывание крови (ДВС-IV) сопровождается:
-профузным кровотечением из родовых путей, тканей операционного поля;
-по дренажам изливается жидкая кровь;
-изливающаяся кровь не образует сгустков;
-профузное кровотечение из неповрежденных слизистых носа, верхних дыхательных путей, желудка.
Кровоизлияния в жизненно важные органы: головной мозг, надпочечники.
Лабораторная диагностика.
Лабораторные сдвиги в системе гемостаза при остром ДВС-синдроме быстротечны, буквально в течение нескольких минут могут сменять друг друга. У врача не может быть никакой уверенности, что в момент проведения лечения у больного еще сохраняются те сдвиги в коагулограмме, которые до этого были определены в лаборатории. Поэтому лабораторную диагностику острого ДВС-синдрома следует разделить на два этапа: у постели больного (выполняет лечащий врач), в лаборатории (скрининговые и подтверждающие тесты).
Для каждой стадии острого ДВС-синдрома характерны вышеперечисленные лабораторные сдвиги:
1 стадия ДВС — очень кратковременная и быстро преходящая стадия гиперкоагуляции, или компенсированная активация системы гемостаза, в течение которой у больного потребление клеточных и плазменных компонентов не достигает значений, актуальных для гипокоагуляции. Однако клиническая ситуация позволяет предположить развитие этого грозного осложнения.
При лабораторном исследовании у постели больного (время свертывания крови по Ли — Уайту, тесту спонтанного лизиса сгустка и в лаборатории (протромбиновое время, АПТВ, тромбинового
времени и число тромбоцитов) показатели обычно в пределах нормы. На данной стадии может быть умеренное снижение активности антитромбина III. Именно в этот период у больного уже может быть повышен уровень маркеров тромбинемии: F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин (ТАТ), РКМФ.
2 стадия ДВС — коагулопатия потребления без активации фибринолиза. Для этого периода характерны нормальные показатели времени свертывания крови по Ли — Уайту, теста спонтанного лизиса сгустка и постепенное снижение числа тромбоцитов и факторов свертывания крови, преимущественно фибриногена, более выраженное снижение активности естественных антикоагулянтов и повышение уровня вышеперечисленных маркеров тромбинемии. Показатели обычных скрининговых тестов, таких как протромбиновое время и АПТВ могут быть удлинены или в пределах нормы, что можно объяснить избыточным образованием тромбина.
3стадия ДВС — коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза. Время свертывания крови по Ли — Уайту удлинено, а тест спонтанного лизиса сгустка обнаруживает быстрый лизис свернувшейся крови. На данной стадии наряду с признаками коагулопатии потребления отмечается высокий уровень маркеров тромбинемии и активации фибринолиза (высокий уровень ПДФ, D-димера). Число тромбоцитов и их функции резко снижаются.
4 стадия — полное несвертывание крови. Время свертывания крови по Ли — Уайту и тесты коагулограммы не определяются. Активация фибринолиза (высокий уровень ПДФ, D-димера).
Острый ДВС-синдром следует дифференцировать с:
гемодилюционной коагулопатией (табл.), которая возникает как следствие нерациональной ИТТ массивного кровотечения;
Типы кровотечения и лабораторная экспресс-диагностика острого ДВС-синдрома
Показатель | Стадии ДВС-синдрома* | Гемодилю- ционная коагулопатия | |||
I | II | | IV | цинная коагуллопатия | |
Типы кровотечения | | ||||
Коагулопатический | - | + | + | + | - |
Капиллярногематомныйй | - | - | + | + | — |
Экспресс-диагностика у постели больного | | ||||
Время сверывания крови по Ли—Уайту, мин | < 5 | 5-12 | 12-60 | >60 | 12-60 |
Тест спонтанного лизиса | N | N | Быстрый | Нет | N |
сгустка | | | лизис | сгустка | |
Скрининговые тесты (в лаборатории) | | ||||
Число тромбоцитов х 109/л | 175-425 | <120 | < 100 | <60 | Соответствует гемодилюции |
Концентрация | N | >1,5 | < 1,0 | До 0 | N1 |
фибриногена, г/л | | | | | |
Подтверждающие тесты (в лаборатории) | | ||||
РКМФ** | +++ | -н- | + | — | - |
D-димер*** | NI | II | II | III | I |
ПДФ**** | - | -/+ | ++ | +++ | - |
Примечание. (*) I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребления без активации фибринолиза; III — коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза; IV — полное несвертывание крови; РКМФ** — растворимые комплексы мономера фибрина; D-димер*** — продукты деградации фибрина; ПДФ**** — продукты деградации фибриногена, фибрина; 1 — удлинение, снижение; t — увеличение.
отрицательным действием на первичный и вторичный гемостаз ряда кровезаменителей (декстранов, ГЭК, инфузионных анти-гипоксантов, перфторана);
гипергепаринемией;
всевозможным их сочетанием.
Определение времени свертывания крови по Ли — Уайту. В сухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции самотеком набирают 1 мл крови и по секундомеру отмечают время полного свертывания крови, которое в норме равно 5—12 мин.
Тест спонтанного лизиса сгустка. Если при выполнении предыдущего теста свертывание крови наступило, то пробирку помещают в термостат при температуре 37 °С. Уменьшение образовавшегося сгустка на половину или полный лизис в течение 15—20 мин свидетельствует о повышенной фибринолитической активности (плазмина). При значительном снижении концентрации фибриногена или нарушении его биологической активности, а также при наличии антикоагулянтов (гепарина) свертывания крови не происходит.
Таким образом, постановка диагноза острого ДВС-синдрома должна строиться на основании:
-оценки клинической ситуации (акушерская патология и другие состояния);
-оценки прогрессирования клинических проявлений геморрагии;
-оценки лабораторной диагностики.
Терапия острого ДВС-синдрома.
Основными задачами при лечении кровотечений, обусловленных острым ДВС-синдромом, являются :
-прекращение внутрисосудистого свертывания крови с потреблением прокоагулянтов и тромбоцитов (гепарин);
-подавление повышенной фибринолитической активности (естественные ингибиторы протеаз — контрикал, гордокс, тразилол);
-замещение дефицита прокоагулянтов, антикоагулянтов (АТ-Ш, протеинов С и S) и плазминогена (свежезамороженная плазма); тромбоцитов (концентрат тромбоцитов); эритроцитов (эрит-роцитсодержащие среды); одновременно эритроцитов, тромбоцитов и плазмы (свежеконсервированная кровь).
Использование гепарина требует большой осторожности. Его вводят в/в на 100 мл раствора натрия хлорида 0,9 % или 5 % раствора глюкозы со скоростью 30 кап./мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотечения, следует прекратить введение. Гепарин нельзя вводить при Ш-IV стадии ДВС, сочетании ДВС с гемодилюционной коагулопатией и при наличии обширных раневых поверхностей.
Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс или тразилол) вводят в/в шприцем в Ш-IV стадии ДВС или через 15 мин после начала ведения гепарина при ДВС-П. Абсолютно противопоказано внутривенное введение 5 % раствора е-аминокапроновой кислоты с целью ингибирования вторичной активации фибринолиза в фазе гипокоагуляции. Имеются многочисленные клинические свидетельства ухудшения течения ДВС-синдрома, вследствие генерализованного летального тромбоза.
Заместительную терапию (СЗП, тромбоциты и кровь) следует начинать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз (максимальный эффект протеаз).
Свежезамороженная плазма (СЗП) применяется во II—IV стадиях ДВС, в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе АВО. Свежезамороженную плазму следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С. Введение дозы СЗП повышает концентрацию функционально полноценного фибриногена у реципиентки на 0,25 г/л. Минимальная гемостатическая концентрация функционально полноценного фибриногена составляет 0,8—1,0 г/л.
Группа крови и резус-принадлежность переливаемых донорских тромбоцитов и пациентки должны совпадать. Введение 1 дозы тромбоцитов (не менее 0,6 • 1011) на каждые
Консервированную кровь не более 6 ч от момента заготовки следует использовать при сочетании тромбоцитопении (менее 100 • 109/л), анемии и дефицита прокоагулянтов. В качестве консерванта не следует использовать гепарин.
С гемостатической целью в рану или в дренаж целесообразно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроновой кислоты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125—500 ЕД) и адроксона (1—4 мл) или дицинона (250—500 мг). Эффект достигается лишь после применения ингибиторов протеаз или свежезамороженной плазмы.
Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновой пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными тромбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает за 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при нарушениях биологического гемостаза.
Реинфузии у таких больных не показаны.
Критерии эффективности консервативной гемостатической терапии. Для окончательной консервативной остановки кровотечения (прекращения кровоточивости, резкого уменьшения кро-вопотери за каждые последующие 15 мин, образования плотных, спонтанно не лизирующихся сгустков, улучшения показателей коагулограммы), обусловленного ДВС-II, требуется 45—60 мин; ДВС-III— 60-90 мин и ДВС-IV - 90-120 мин. Если по истечении этого времени уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих коагулопатическое или капиллярно-гематомное кровотечение, но интенсивность его сохраняется, предполагают оставшийся дефект хирургического гемостаза.
В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.
Тактика врача при подозрении на кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом.
Кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом, можно заподозрить при наличии:
ситуаций, сопровождающихся массивным поступлением в кровоток тромбопластиноподобных субстанций и (или) повреждением эндотелия сосудистой стенки иммунными комплексами, токсинами патологической микрофлоры и т. п.;
кровотечения коагулопатического и (или) капиллярно-гематом-
ного типа;
увеличения времени свертывания крови по Ли — Уайту и наличие положительного теста спонтанного лизиса сгустка, проводимого у постели больного ;
нарушения скрининговых и подтверждающих тестов
Кровотечение, обусловленное острым ДВС-синдромом, следует
лечить, выполняя следующие правила:
1) строго соблюдать дозы, последовательность, скорость введе
ния и интервалы между началом введения лекарственных средств
и компонентов крови;
постоянно ориентироваться на клинико-лабораторные критерии эффективности и продолжительности консервативной гемостатической терапии;
применять коллоиды (гелофузин), не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз.
4) воздерживаться от переливания «теплой» донорской крови,
заготовленной на гепарине, и реинфузии.
В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.
Кровотечение, продолжающееся после медикаментозного устранения клинико-лабораторных данных острого ДВС-синдрома, сле-ДУет останавливать хирургическим путем.
III
. Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2-я стадия острого ДВС-синдрома)
Инициаторы развития.
Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:
-тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);
-фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и иммуно-комплексных заболеваниях).
Клинические признаки.
Коагулопатический характер кровотечения:
-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля;
-изливающаяся кровь образует рыхлые, но спонтанно не лизи-рующиеся сгустки;
-повышенная кровоточивость мест инъекций.
Лабораторная диагностика.
Нормальные показатели времени свертывания крови по Ли — Уайту (5—12 мин) и теста спонтанного лизиса сгустка.
Постепенное снижение числа тромбоцитов (< 120 • 109/л) и факторов свертывания крови, преимущественно фибриногена (< 1,5 г/л).
Более выраженное снижение активности естественных антикоагулянтов (AT III) и повышение уровня маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ).
Гемостатическая терапия.
Гепарин 10—30 ЕД/кг массы тела вводят в/в на 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы со скоростью 30 кап/мин. Если через 15 мин после начала введения гепарина не происходит усиления кровотечения, введение можно продолжить. Если происходит усиление кровотечения, следует прекратить введение. Гепарин нельзя вводить при наличии обширных раневых поверхностей.
Ингибиторы протеаз: контрикал 20—60 тыс. АТрЕ или гор-докс 200—600 тыс. Е или тразилол 50-100 тыс. КИЕ вводят в/в, шприцем через 15 мин после начала введения гепарина.
Свежезамороженную плазму 10—15 мл/кг массы тела следует переливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С.
Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепарине, и реинфузии
Инфузионная терапия. Для лечения гиповолемии применять кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотонические электролитные растворы).
Критерии эффективности гемостатической терапии:
1.Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливающаяся кровь образует уже не рыхлые, а плотные, спонтанно не ли-зирующиеся сгустки.
2.После введения 2 доз СЗП резкое уменьшение или прекращение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля и повышенной кровоточивости мест инъекций.
3.Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 45—60 мин от начала введения гепарина.
4.Если по истечении 45—60 мин уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирургического гемостаза.
Тактика после остановки кровотечения.
В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.
IV
. Коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синдрома
)
Инициаторы развития. Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:
-тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами, атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);
-фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции, кризис микроциркуляции во время шока любой природы и при иммунокомплексных заболеваниях).
Клинические признаки. Коагулопатический и капиллярно-ге-Матомный характер кровотечения:
-усиление кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля;
кровотечение по дренажам;
-изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки;
-диффузная кровоточивость тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций;
-на коже и слизистых оболочках обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию, возможно образование гематом
-матка Кувелера.
Лабораторная диагностика.
Время свертывания крови по Ли — Уайту увеличено (12—60 мин), а в тесте спонтанного лизиса сгустка — быстрый лизис свернувшейся крови.
Снижение числа (< 100 • 109/л) и функции тромбоцитов.
Снижение факторов свертывания крови, преимущественно фибриногена (< 1,0 г/л).
Высокий уровень маркеров тромбинемии (F1 + 2, фибрин-мономер, комплекс тромбин + антитромбин, РКМФ) и плазминемии (плазмин-антиплазминовый комплекс, ПДФн и ПДФ, D-димер).
Гемостатическая терапия.
Ингибиторы протеаз: контрикал — 60—100 тыс. АТрЕ или гор-докс — 600—1000 тыс. Е или тразилол — 100—300 тыс. КИЕ вводят в/в шприцем.
Свежезамороженную плазму 15—20 мл/кг массы тела следует переливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С.
Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепарине, и реинфузии.
Местно с гемостатической целью в рану или в дренаж целесообразно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроно-вой кислоты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125-500 ЕД) и адроксона (1-4 мл) или дицинона (250-500 мг). Эффект достигается лишь после применения ингибиторов протеаз или СЗП.^
Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновой пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными тромбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает за 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при нарушениях биологического гемостаза.
Инфузионная терапия. Для лечения гиповолемии применять кровезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотонические электролитные растворы).
критерии эффективности гемостатической терапии:
1. Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз изливаю-шяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно уже не лизи-оуюшиеся сгустки.
2. После введения первых 2—3 доз СЗП (500—750 мл) наблюда
йся следующие изменения:
. уменьшение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточивости Мест инъекций;
. изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизирующиеся сгустки;
. уменьшение диффузной кровоточивости тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций.
3. После введения повторно 2-3 доз СЗП (500—750 мл) наблю
даются следующие изменения:
резкое уменьшение или прекращение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточивости мест инъекций;
изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизирующиеся сгустки;
уменьшение или прекращение диффузной кровоточивости тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций.
4. Через 30 мин после введения тромбоцитов (0,5 дозы на
5. Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 60—90 мин от начала введения ингибиторов протеаз.
6. Если по истечении 60—90 мин уже нет клинико-лабораторных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирургического гемостаза.
Тактика после остановки кровотечения. В течение не менее 2 ч после остановки
кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.
V
. Полное несвертывание крови (4-я стадия острого ДВС-синдрома)
Инициаторы развития. Поступление в системный кровоток инициаторов активации системы гемостаза:
• тканевого тромбопластина (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами,атоническое маточное кровотечение, внутриутробная гибель плода);
• фосфолипидов из разрушенных форменных элементов крови и
эндотелия сосудов (тяжелые бактериальные и вирусные инфекции
кризис микроциркуляции во время шока любой природы и при при
иммунокомплексных заболеваниях).
Клинические признаки. Коагулопатический и капиллярно-ге-матомный характер кровотечения:
• профузное кровотечение из родовых путей, тканей операционного поля;
• по дренажам изливается жидкая кровь;
• изливающаяся кровь не образует сгустков;
• профузное кровотечение из неповрежденных слизистых носа, верхних дыхательных путей, желудка;
• кровоизлияния в жизненно важные органы: головной мозг, надпочечники;
• матка Кувелера.
Лабораторная диагностика.
Время свертывания крови по Ли — Уайту (более 60 мин) и тесты коагулограммы не определяются.
Снижение числа тромбоцитов (< 60 • 109/л).
Плазминемия (плазмин-антиплазминовый комплекс, ПДФн и ПДФ, D-димер).
Гемостатическая терапия.
Ингибиторы протеаз: контрикал — более 100 тыс. АТрЕ или гор-докс — более 1000 тыс. Е или тразилол — более 300 тыс. КИЕ, вводят в/в шприцем.
Свежезамороженную плазму 20—30 мл/кг массы тела следует переливать через 15 мин после введения ингибиторов протеаз. Она применяется в/в, струйно. Необходимо использовать только плазму, совместимую по системе AB0. Ее следует размораживать в течение 20 мин при температуре 37—38 °С.
Воздерживаться от переливания крови, заготовленной на гепарине, и реинфузии.
Место с гемостатической целью в рану или в дренаж целесообразно на 20—30 мин вводить смесь, состоящую из е-аминокапроно-вой кислоты (100—400 мл 5 % раствора), сухого тромбина (125-500 ЕД) и адроксона (1-4 мл) или дицинона (250-500 мг). Эффект достигается лишь после применения 750 мл СЗП.
Местный гемостатик тахокомб, состоящий из коллагеновои пластины, покрытой с одной стороны высококонцентрированными
мбином, фибриногеном и апротинином, надежно склеивает ^ 5 мин раневую поверхность и коллагеновую пластину, даже при 33 пушениях биологического гемостаза.
Йнфузионная теРапия- Для лечения гиповолемии применять повезаменители, не оказывающие прямого отрицательного воздействия на первичный и вторичный гемостаз (гелофузин, изотонические электролитные растворы).
Критерии эффективности гемостатической терапии:
1. Через 15 мин после введения ингибиторов протеаз клинические признаки без динамики.
2. После введения первых 3—4 доз СЗП (750-1000 мл) наблюдаются следующие изменения:
• уменьшение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточивости мест инъекций;
• изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно
уже не лизирующиеся сгустки;
• уменьшение диффузной кровоточивости тканей операционно
го поля, слизистых, мест инъекций.
3. После введения повторно 2—3 доз СЗП (500—750 мл) наблюдаются следующие изменения:
• резкое уменьшение кровотечения из родовых путей, тканей операционного поля, по дренажам и уменьшение повышенной кровоточивости мест инъекций;
• изливающаяся кровь образует плотные, спонтанно не лизирующиеся сгустки;
• уменьшение диффузной кровоточивости тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций.
4. Через 30 мин после введения тромбоцитов (1 доза на
массы тела) прекращение диффузной кровоточивости тканей операционного поля, слизистых, мест инъекций.
5. Окончательная остановка кровотечения наблюдается через 90-120 мин от начала введения ингибиторов протеаз.
6. Если по истечении 90—120 мин уже нет клинико-лаборатор-ных данных, подтверждающих острый ДВС-синдром, но интенсивность кровотечения сохраняется, следует предположить дефект хирургического гемостаза.
Тактика после остановки кровотечения. В течение не менее 2 ч после остановки кровотечения для избежания его рецидива больных не следует перекладывать и транспортировать.
2. Хроническая форма ДВС-синдрома.
Физиологически протекающая беременность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увеличения концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертывания крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивности тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроническая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.
В патогенезе гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микросвертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с гестозом, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной отслойке плаценты.
Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства прокоагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.
Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кровоизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.
Диагностика.
При этой патологии диагноз основывается на лабораторных данных. У беременных группы риска исследуют коаггуллограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерное нормальное или умеренное число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриногена, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового времени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоцитов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фибрин\фибриногена.
Лечение.
При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низкомолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в сочетании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способствующих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы является гепарин или низкомолекулярный фраксипарин. Гепарин вводят подкожно по 5000 – 10000 ЕД каждые 12 часов до нормализации числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализуеткровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.
Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходимость родоразрешения.
ПЛАН
1 СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.
ОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ
I. Патогенез острого ДВС-синдрома.
II. Стадии и формы острого ДВС. 1-ая стадия.
III.Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (2-я стадия острого ДВС-синдрома)
-Инициаторы развития.
-Клинические признаки.
-Лабораторная диагностика
-Гемостатическая терапия.
-Критерии эффективности гемостатической терапии
-Тактика после остановки кровотечения.
IV. Коагулопатия потребления с активацией вторичного фибринолиза (3-я стадия острого ДВС-синдрома)
-Инициаторы развития.
-Клинические признаки.
-Лабораторная диагностика
-Гемостатическая терапия.
-Критерии эффективности гемостатической терапии
-Тактика после остановки кровотечения.
V. Полное несвертывание крови (4-я стадия острого ДВС-синдрома)
-Инициаторы развития.
-Клинические признаки.
-Лабораторная диагностика
-Гемостатическая терапия.
-Критерии эффективности гемостатической терапии
-Тактика после остановки кровотечения.
2.СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ.
Хроническое течение.
Список используемой литературы.
1.Э.К. Айламазян «Акушерство», 6-е издание, Санкт-Петербург, СпецЛит,
2. Э.К. Айламазян «Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике»,4-е издание, Санкт-Петербург,
4.Диагностика и терапия ДВС-синдрома в акушерской практике (метод.пособие) Ю. В. Вайчулис, П. П. Ярошинский, Е. Г. Шварев., Астрахань,
5.Г. М. Савельева «Акушерство», Москва, «Медицина»,
ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия»
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
.
Выполнила
Врач-интерн
Сосникова Ольга Васильевна.
Астрахань 2009-2010