Гипотиреоз как причина депрессивных состояний

Об актуальности проблемы гипотиреоза в клинической практике врачей абсолютно любых специальностей говорить не приходится. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. По данным некоторых эпидемиологических исследований в отдельных группах населения распространенность субклинического гипотиреоза достигает 10 — 12%. При дефиците тиреоидных гормонов, которые абсолютно необходимы для нормального функционирования практически каждой клетки, развиваются тяжелые изменения всех без исключения органов и систем, в том числе со стороны нервной системы.

Определение и классификация

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. Как и недостаточность других гипофиз-зависимых эндокринных желёз, гипотиреоз подразделяется на первичный, вторичный и третичный. Наибольшее клиническое значение имеет первичный гипотиреоз, развивающийся вследствие разрушения (удаления) щитовидной железы. Среди причин первичного гипотиреоза наибольшее значение в клинической практике имеют хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия 131I по поводу различных форм зоба.

Общая распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2 — 2%, субклинического — примерно 7 — 10% среди женщин и 2 — 3% среди мужчин. В группе женщин старшего возраста распространенность всех форм гипотиреоза может достигать 12% и более.

Первичный гипотиреоз классифицируется по степени тяжести на субклинический, манифестный и осложненный (табл. 1). Таким образом, тяжесть гипотиреоза может варьировать от бессимптомного течения заболевания, при котором минимальная гипофункция щитовидной железы выявляется только с использованием современных лабораторных методов, вплоть до микседематозной комы.

Представление о субклиническом гипотиреозе, которое окончательно сформировалось на протяжении последнего десятилетия, базируется на физиологических взаимоотношениях в системе ТТГ — Т4. Субклиническим гипотиреозом обозначается минимальная недостаточность функции щитовидной железы, при которой определяется изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровня свободного Т4 в крови. Сразу подчеркнем, что факт присутствия или отсутствия каких либо симптомов гипотиреоза для постановки диагноза субклинического гипотиреоза значения не имеет. Манифестным гипотиреозом обозначается недостаточность функции щитовидной железы при которой выявляется повышенный уровень ТТГ при снижении уровня свободного Т4. В большинстве случае при этом удается выявить той или иной выраженности симптомы гипотиреоза. Тем не менее, даже при явных лабораторных сдвигах их может не быть. Об осложненном гипотиреозе говорят в ситуации, когда гипотиреоз привел к тяжелым соматическим или неврологическим расстройствам, таким как кретинизм, сердечная недостаточность, полисерозит, микседематозная кома и др. Заметим, что данная классификация, которая в настоящее время приводится в большинстве зарубежных руководств, базируется преимущественно на данных лабораторных исследований, что является ее существенным преимуществом, поскольку она практически лишена субъективизма.

Современные представления о клинической картине гипотиреоза

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз (например, после хирургического удаления щитовидной железы), тем более явными клиническими проявлениями он сопровождается. С другой стороны, даже при одной и той же тяжести и длительности гипотиреоза клиническая картина будет весьма индивидуальна, то есть, с одной стороны, совершенно явный гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений и обнаружиться случайно, с другой — некоторые пациенты с субклиническим гипотиреозом могут предъявлять массу характерных для гипотиреоза жалоб.

Но и этим трудности клинической диагностики гипотиреоза не ограничиваются. Дело в том, что большинство симптомов гипотиреоза имеют весьма низкую диагностическую чувствительностью и ни одни из них не является патогномоничным. С учетом сказанного, можно заключить, что гипотиреоз является тем редким заболеванием в эндокринологии, для диагностики которого, в настоящее время данные клинической картины имеют второстепенное значение.

Нервная система при гипотиреозе

Наиболее тяжелые изменения в результате даже минимального дефицита тиреоидных гормонов развиваются со стороны нервной системы в перинатальном периоде (рис. 1 , табл. 2). При врожденном гипотиреозе в случае отсутствия заместительной терапии развиваются тяжелые дефекты развития, которые объединяются термином кретинизм — крайняя степень нарушения психического и физического развития. Явные морфологические изменения в ЦНС можно увидеть и в случае приобретенного гипотиреоза. Так, у пациентов с длительно существовавшим тяжелым гипотиреозом, были выявлены атрофия нейронов, глиоз, фокусы дегенерации, а также скопление муцинозного материала и круглых гликогеновых телец (нейрональные микседематозные тельца) [Price T.R., Netsky M.G., 1966]. Помимо очевидных неврологических изменений, при гипотиреозе имеет место нарушение обмена и продукции ряда медиаторов. Такой частый симптом как субклинического, так и манифестного гипотиреоза, как депрессия, связывается со снижением активности в ЦНС 5-гидрокситриптамина, Назначение больших доз Т3, в ряде случаев, позволяет уменьшать выраженность рефрактерной депрессии или увеличивать эффективность антидепрессантов.

Классические неврологические проявления явного гипотиреоза хорошо известны. Пациенты, как правило, подавлены и практически всегда сами находят для этого какую-то вешнюю причину. Ряд пациентов, описывая свое состояние, говорит, что у них как будто "отключили питание" или "хочется лежать и ни о чем не думать". Для тяжелого гипотиреоза характерны нарушение памяти, замедление процессов мышления и эмоциональная бедность. Насколько "богат" эмоциями и переживаниями тиреотоксикоз, настолько им "беден" гипотиреоз. В литературе можно встретить много описаний тяжелых психических изменений и так называемого "микседематозного делирия", в результате которых пациенты ошибочно госпитализировались в психиатрические клиники.

Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме и уже при субклиническом гипотиреозе, т.е., когда при гормональном исследовании выявляется одно только повышение уровня ТТГ, могут развиваться определенные изменения. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Это проявляется подавленным настроением и депрессией .

Joffe R.T. и Levitt A.J. (1992) обследовали 139 пациентов с униполярной депрессией; у 19 из них был диагностирован субклинический гипотиреоз. Авторы пришли к выводу о том, что депрессия при субклиническом гипотиреозе отличается присутствием чувства паники и более “бедным” ответом на лечение антидепрессантами. Исследование Howland R.H. (1993) подтверждает связь между гипотиреозом и рефрактерной к лечению депрессией. Среди пациентов с депрессией, рефрактерной к лечению, у 52% был диагностирован субклинический гипотиреоз. При субклиническом гипотиреозе снижается познавательная функция, ухудшаются память и внимание, явно или скрыто понижается интеллект.

Диагностика

В связи с тем, что при гипотиреозе, как указывалось, отсутствуют патогномоничные, встречающиеся исключительно при нём симптомы и изменения, последние очень часто "маскируют" другую патологию. Можно выделить две основные группы диагностических ошибок, с которым приходится сталкиваться при гипотиреозе. Первая, весьма характерная группа ошибок, обусловлена доминированием при гипотиреозе какого-то одного симптома и слабой выраженностью других: например, пациенту многие годы устанавливается диагноз депрессии, гипохромной анемии или хронических запоров. Второй вариант — прямо противоположен: пациенту устанавливается масса "диагнозов", при этом большинство из них патогенетически обусловлено одним только гипотиреозом. Такие диагнозы могут занимать по половине страницы в выписках из историй болезней. Одновременно у пациентов обнаруживаются анемия, хронические запоры, диффузная алопеция, депрессия, полисерозит, дислипидемия, ожирение, жёлчно-каменная и мочекаменная болезни и даже старческое слабоумие или болезнь Альцгеймера. Оба эти варианта ошибок закономерны и в подавляющем большинстве случаев не относятся к категории врачебной небрежности, поскольку, на самом деле, "маску" с гипотиреоза, по современным представлениям, может снять только гормональное исследование.

Выход из этой ситуации может быть только один: при наличии симптомов, мало-мальски подозрительных на гипотиреоз, пациенту показано определение уровня ТТГ крови. Особенно это касается женщин в возрасте старше 35 — 40 лет, то есть группы, в которой гипотиреоз встречается наиболее часто. При этом нужно отдавать себе отчет в том, что такой подход фактически приближается к скринингу гипотиреоза у взрослых, поскольку у большинства людей, особенно средней и старшей возрастной группы, при активном расспросе удается выявить те или иные симптомы сходные с таковыми при гипотиреозе. У всякого же скринингового исследования помимо плюсов, есть много минусов.

Со времени первого описания гипотиреоза (микседемы) прошло уже более 100 лет. За это время подходы к его диагностике принципиально изменились: доминировавшая в начале ХХ века клиническая диагностика была практически полностью вытеснена современными высокочувствительными методами гормонального анализа. Именно это делает диагностику гипотиреоза простой и четкой, а понимание её принципов доступным врачам любых специальностей.

В основе современной диагностики гипотиреоза лежит определение в крови уровня ТТГ и свободного Т4. Доминирующее значение отводится определению уровня ТТГ. Определение уровня свободного Т4 не является обязательным, а исследование уровня Т3 с целью диагностики гипотиреоза не показано.

При постепенном развитии гипотиреоза в начале происходит повышение уровня ТТГ — наиболее чувствительного показателя, оценивающего функцию щитовидной железы. Этот феномен (повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4), как указывалось, обозначается как субклинический гипотиреоз. Дальнейшее снижение функции щитовидной железы сопровождается снижением уровня Т4 в крови. При подозрении на гипотиреоз достаточно направления пациента на определение одного только уровня ТТГ; в случае, если этот показатель будет в норме или наоборот превысит 10 мМЕ/л — дальнейшее гормональное обследование, в большинстве случаев, не показано: в первом случае нарушение функции щитовидной железы отсутствует, во втором имеет место первичный гипотиреоз. При пограничном повышении уровня ТТГ (4 — 10 мМЕ/л) с целью диагностики субклинического гипотиреоза показано определение уровня свободного Т4.

Лечение

Гипотиреоз — первое эндокринное заболевание, при котором стали применять заместительную терапию. До середины ХХ века лечение гипотиреоза подразумевало назначение пациентам экстрактов щитовидной железы животных. Эти препараты, в которых практически невозможно было точно дозировать содержание тиреоидных гормонов, не могли в достаточной мере обеспечивать стойкий эутиреоз, а само их назначение сопровождалось существенными трудностями.

Современные точно дозированные синтетические препараты левотироксина (L-Т4) по структуре не отличаются от тироксина человека и позволяют легко и эффективно поддерживать стойкий эутиреоз на фоне их приема всего один раз в день. В ряду других эндокринных заболеваний, требующих хронической заместительной терапии (сахарный диабет 1 типа, надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, гипопаратиреоз и др.), терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается "золотым стандартом".

При манифестном гипотиреозе L-Т4назначается в дозе около 1,6 — 1,8 мкг на кг массы тела пациента. Обычная заместительная доза L-Т4 для женщины составляет около 100 мкг в день, для мужчин около 150 — 200 мкг L-Т4 в день. Препарат принимается один раз в день строго натощак, за 30 — 40 минут до завтрака. Обычно пациенту говорится о том, что первое, что он должен сделать утром, проснувшись — это принять L-Т4, запив его водой (а не чем-то другим). Кроме того, следует подчеркнуть, что 30 — 40 минут — это минимум и если проходит больше — это не страшно. Смешивание L-Т4 с пищей существенно снижает его биодоступность.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям. На сегодняшний день, единственными клетками, реакция которых на уровень тиреоидных гормонов в организме может быть измерена количественно (то есть объективно), являются тиротропоциты аденогипофиза. Более того, тиротропоциты, обеспечивающие надежную и тонкую регуляцию функции щитовидной железы, являются наиболее чувствительными к уровню тиреоидных гормонов клетками.

После установления диагноза гипотиреоза и достижения полной заместительной дозы, оценка адекватности заместительной терапии, то есть первое определение уровня ТТГ, проводится обычно через 2 — 3 месяца после начала приема полной расчетной дозы L-Т4 (1,6 — 1,8 мкг на килограмм идеальной массы тела). В случае если на момент постановки диагноза уровень ТТГ у пациента превышал 50 — 60 мМЕ/л, через 2 месяца от начала приема полной заместительной дозы L-Т4 он, очень часто, еще не возвращается к норме. Тем не менее, определение уровня ТТГ, позволяющее оценить комплаэнтность пациента, целесообразно и в этом случае. Если речь не шла о столь значительном исходном повышении уровня ТТГ, сохраняющееся через 3 — 4 месяца повышение уровня ТТГ требует некоторого повышения дозы L-T4. При выявлении сниженного уровня ТТГ дозу препарата необходимо несколько снизить. Чаще всего рекомендуется менять дозу на 25 мкг в ту или иную сторону.

При выявлении у пациента субклинического гипотиреоза необходимо помнить о том, что изолированное повышение уровня ТТГ не всегда однозначно свидетельствует о гипотиреозе, если в анамнезе у пациента отсутствуют оперативные вмешательства на щитовидной железе и терапия I-131. Не менее важно понимать, что субклинический гипотиреоз может носить транзиторный характер, развиваясь при молчащем (безболевом) или послеродовом тиреоидтах. Особые проблемы для клинициста возникают в ситуации, когда речь идет о пациенте с повышенным уровнем ТТГ, который не предъявляет ни малейших жалоб. По сути дела в этой ситуации единственным ориентиром для врача являются данные лабораторного исследования, "заложником" которого оказывается пациент.

С другой стороны, ситуация, в которой пациент предъявляет большое количество жалоб и врач, с целью исключения нарушения функции щитовидной железы, направляет его на гормональное исследование, в результате которого обнаруживается субклинический гипотиреоз, несет еще одну "опасность". Дело в том, что жалобы пациента могут быть связаны не с имеющимся у него субклиническим гипотиреозом (который по определению бессимптомен) и назначение ему левотироксина никак не изменит его самочувствие. Более того, это назначение может оказать неблагоприятное психологическое влияние на пациента. В этой ситуации он нередко начинает связывать любые возникающие у него неприятные ощущения и симптомы с имеющимся заболеванием щитовидной железы. Попытки врача отменить терапию могут встретить активное сопротивление такого пациента.

Таким образом, назначение заместительной терапии сразу при первом выявлении субклинического гипотиреоза не рекомендуется. Большинство авторов рекомендуют повторить исследование уровня ТТГ и свободного Т4 через 3 — 6 месяцев (см. рис. 3 ). Лечение назначается при выявлении стойкого повышения уровня ТТГ. Важным исключением из этого правила являются беременные женщины, которым вне зависимости от того является гипотиреоз манифестным или субклиническим полная заместительная доза левотироксина назначается сразу и в тот же день.

Если назначение левотироксина молодым пациентам с субклиническим гипотиреозом особых опасений, как правило, не вызывает, то заместительная терапия у пожилых пациентов, у которых субклинический гипотиреоз чаще всего и встречается, вызывает наибольшие дискуссии. В этом плане назначение левотироксина наиболее проблематично больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в первую очередь, с аритмиями сердца. Если в этой ситуации принято решение о назначении L-Т4, препарат назначается в минимальной исходной дозе под контролем показателей гемодинимики.
ТЕМА. ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсический зоб—заболевание, сопровождающееся гиперпродукцией гормонов щитовидной железы и изменением в связи с этим функционального состояния различных органов и систем. По распространенности среди заболеваний щитовидной железы занимает второе место после эндемического зоба. Разнообразие клинических проявлений обусловливает возникновение определенных трудностей при диагностике заболевания. В связи с этим особенно важно уметь своевременно выявить симптомы, тиреотоксикоза, провести дифференциальную диагностику основных его проявлений, оценить особенности течения заболевания, назначить адекватное патогенетическое и симптоматическое лечение.

Анамнез. Обращается внимание на основные жалобы больных, свидетельствующие о поражении тиреоидными гормонами центральной нервной системы: нервозность, возбудимость, смены настроения, плаксивость, рассеянность, потливость, чувство жара, снижение памяти, дрожание тела, плохую переносимость тепла, нарушение сна. Ведущее значение имеют жалобы на сердцебиение, не зависящее от положения тела и времени суток, и пульсацию сосудов, особенно в области шеи. Иногда на первый план выступают экзофтальм и плаксивость, слезоточивость, боль и резь в глазах, ограничение подвижности глазных яблок, отечность век, двоение. Нередко больные обращают внимание на утолщение или опухолевидное образование в области шеи. Они жалуются также на снижение массы тела при сохранности аппетита, выпадение волос, жидкий стул, боль в животе. Мужчины иногда указывают на наличие половой слабости, женщины— на нарушение менструального цикла. Следует уточнить начальные проявления заболевания и характер его последующего развития.

Начало заболевания может быть внезапным и постепенным. Первыми признаками диффузного токсического зоба чаще всего бывают сердцебиение, раздражительность, уменьшение массы тела, иногда глазные симптомы, увеличение щитовидной железы. Токсический зоб развивается после психической травмы, инфекции, инсоляции, перегревания. Нередко определенную роль играет наследственный фактор. Далее тщательно прослеживается течение заболевания, последовательность развития симптомов, отмечаются факторы, способствующие прогрессированию заболевания (инсоляция, нерегулярное лечение, психическое перенапряжение), причины последнего ухудшения состояния, уточняются результаты исследования функции щитовидной железы в прошлом (если оно проводилось).

Вследствие атипичности проявлений тиреотоксикоза у лиц пожилого возраста особое внимание при собирании анамнеза необходимо уделить нарушениям функции органов кровообращения, уточнить эффективность   

(неэффективность) проводимого ранее лечения сердечными гликозидами. При наличии осложнений выясняют время их появления и возможную причину. Весьма важно провести подробный опрос по системам для возможного выявления тех или иных изменений, связанных с тиреотоксикозом, выяснить характер трудовой деятельности, ее влияние на течение заболевания, и наоборот, влияние заболевания на трудоспособность, наличие очагов эндемического зоба, режим дня. Уточняются также перенесенные заболевания, наследственная отягощенность, аллергологический анамнез.

Объективное исследование. Оценивается общее, состояние больного, обращается внимание на выражение испуга на лице, суетливость, плаксивость, многословность, нерациональные движения, дрожание вытянутых рук. Отмечаются рост, масса и температура тела. Кожа у больных токсическим зобом теплая, влажная, с нормальным тургором. Иногда наблюдаются гиперпигментация кожи, уплотнение на передней поверхности голени, ломкость волос, облысение.

Подкожная жировая клетчатка развита умеренно, часто отмечается значительное похудание.

При исследовании области шеи обращается внимание на увеличение щитовидной железы. Зоб может быть диффузным, смешанным и узловатым, различной плотности и степени увеличения.

Сначала исследование щитовидной железы проводится стоя, лицом к больному. Скользящими движениями больших пальцев определяются обе доли и перешеек, оцениваются консистенция, плотность, подвижность, наличие узлов.

Затем исследование повторяется в положении стоя позади больного. Перешеек пальпируется при глотании. Если грудинно-ключично-сосцевидная мышца сильно развита, больному следует предложить наклониться вперед. При расслаблении мышцы пальпируются обе доли. При низком расположении щитовидная железа исследуется во время глотания или в положении больного лежа на спине с вытянутой шеей. Следует учитывать, что степень увеличения щитовидной железы не определяет тяжести течения токсического зоба.

Затем оцениваются глазные симптомы (Дальримпля, Грефе, Йтелльвага,

Мебиуса, Еллинека и др.), уточняется время появления экзофтальма и сопоставляется с развитием другой симптоматики заболевания.

Во время исследования системы кровообращения обращается внимание на пульсацию сосудов в области шеи, частоту и ритм сокращений сердца.

Состояние пульса оценивается в различных положениях больного. Важным показателем функционального состояния щитовидной железы является артериальное давление. Измерение его следует производить два-три раза, обращая внимание на величину артериального пульсового давления, которое, как правило, при тиреотоксикозе значительно увеличено как за счет повышения систолического, так и снижения диастолического. Обращается также внимание на звучность тонов сердца, наличие шумов и место их выслушивания, а также характер проведения, что важно для дифференциальной диагностики заболевания.

При исследовании органов дыхания отмечается характер дыхания, наличие одышки, органов пищеварения—болезненность при пальпации живота, печени.

Во время исследования нервно-психической деятельности обращается внимание на суетливость, дрожание пальцев вытянутых рук, не снимающееся при отвлечении внимания. Иногда можно обнаружить парез мышц лица, повышение коленных рефлексов.

У больных диффузным токсическим зобом определяются железодефицитная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, некоторое повышение СОЭ. Одновременно с этим наблюдаются гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия, гипернатриемия, гипомагниемия.

Наиболее важное диагностическое значение имеют повышение йоднакопительной функции щитовидной железы, содержание в крови общего тироксина, а также состояние основного обмена.

Показания к лечению диффузного токсического зоба.

Медикаментозная терапия

1. Легкая и среднетяжелая формы заболевания с диффузным увеличением щитовидной железы II—III степени, при исчезновении в течение 2—3 месяцев всех клинических проявлений, заболевания и уменьшении зоба.

2. Предоперационная подготовка при тяжелом течении заболевания, значительном увеличении щитовидной железы (III-IV степени), наличии осложнений, смешанных форм зоба при невозможности добиться стойкой ремиссии в течение 3—4 месяцев.

Хирургическое лечение:

1. Среднетяжелая и тяжелая формы заболевания с диффузным увеличением щитовидной железы III—IV степени в случае неэффективности медикаментозной терапии.

2. Атипично расположенный зоб.

3. Диффузный токсический зоб с осложнениями. -
4. Аллергия к лекарственным средствам.

5. Период беременности и лактации.

6. Противопоказания к терапии лекарственными средствами.

Радиойодная терапия (при отсутствии противопоказаний):

1. Тяжелая форма заболевания с выраженными изменениями внутренних органов.

2. Рецидивирующий токсический зоб.

3. Диффузный токсический зоб, протекающий на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний.

4. Тиреотоксический психоз.

5. Категорический отказ больного от операции.

Характеристика тиреотоксического криза

Этиология

Струмэктомия и радиойодтерапия без достижения эутиреоидного состояния.

Патогенез

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, относительная недостаточность коркового вещества надпочечников, гиперреактивность высших отделов центральной нервной системы.
Клинические проявления:

1. Нарушения функции органов пищеварения: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос, боль в животе.

2. Расстройства нервно-психической деятельности: раздражительность, нервозность, суетливость, астения, эйфория, психическое и двигательное возбуждение.

3. Расстройства терморегуляции: потливость, частое и глубокое дыхание, тахикардия, повышение температуры тела.

4. Нарушения метаболизма: повышение уровня в крови тироксина и трийодтиронина и, понижение уровня гидрокортизона, нарушение обмена электролитов, гипохолестеринемия, диспротеинемия.

Профилактика тиреотоксического криза

1. Устранение провоцирующих факторов.

2. Полная компенсация функции щитовидной железы перед струмэктомией или радиойодтерапией мерказолилом и препаратами йода.

3. Назначение в предоперационном периоде гликокортикоидов, если больной принимал их в прошлом, перенес недавно инфекционное заболевание, но эутиреоидного состояния достичь не удалось, а также при наличии симптомов гипокортицизма (артериальная гипотензия).4. Дробное применение радиоактивного йода: распределение суммарной дозы "1 на 2—3 приема на фоне антитиреоидной терапии.

5. Назначение в предоперационном периоде (по показаниям) антигистаминных средств, сердечных гликозидов на фоне антитиреоидной терапии.

6. Тщательное врачебное наблюдение в послеоперационном периоде.

7. Ограничение оперативных вмешательств вне щитовидной железы до излечения больного от токсического зоба.

Алгоритм дополнительных исследований в диагностике диффузного токсического зоба (ДТЗ).

1. Клинические признаки ДТЗ

Сомнительные Выраженные

2. Поглощение 131I щитовидной железой ДТЗ

Низкое Высокое

3. Уровень тироксина в плазме крови ДТЗ

Нормальный Высокий

4. Уровень трийодтиронина в плазме крови ДТЗ

Нормальный Высокий

Диагноз не подтвержден ДТЗ

5. При сомнительном диагнозе - проба с подавлением поглощения 131I трийодтиронином

Отрицательная Положительная

ДТЗ Диагноз не подтвержден

Алгоритм лечения при диффузном токсическом зобе

Диета, мерказолил, седативные средства, нейролептики, (-адреноблокаторы

(при выраженной тахикардии)

Эффект есть Эффекта нет

Длительная терапия поддерживаю- Дополнительное назначение щими дозами мерказолила (1-1,5 года) гликокортикоидов

Диспансерное наблюдение ДТЗ III - IV степени ДТЗ I-

II степени

Оперативное лечение Длительная терапия поддерживающими дозами мерказолила

(1 - 1,5 года)

Диспансерное наблюдение Диспансерное наб- людение

Алгоритм лечения при тиреотоксическом кризе

Диагноз установлен (0—2 ч)

1. Гидрокортизон—100—150 мг внутривенно струйно, 1 % раствор

Люголя—5—10 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно в течение

1 ч.

2. Мерказолил — 30—50 мг внутрь (при необходимости через зонд)

3. Аскорбиновая кислота—50 мл 5 % раствора внутривенно. Рауседил— 1 мл

0,25 % раствора внутривенно медленно

4. Анаприлин - внутрь, 80 мг, строфантин - 0,25 мл 0,05 % раствора внутривенно, кордиамин - 2 мл

5. Контрикал—40000 ЕД в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно

6. Постоянная оксигенотерапия—2 л/мин до выведения из криза. При низком артериальном давлении—ДОКСА 5 мг внутримышечно
Через 2 ч от начала лечения •

1. Гидрокортизон—75—100 мг внутривенно

2. При неукротимой рвоте—Ю мл 10 % раствора натрия хлорида внутривенно.

Через 6 ч от начала лечения

1. Гидрокортизон—75—-100 мг внутривенно, натрия йодид (или раствор

Люголя) — 10 мл 10 % раствора внутривенно

2. Мерказолил — 20—30 мг внутрь

2. Анаприлин — 80 мг внутрь, при необходимости — рауседил — 1 мл 0,25

% раствора внутривенно

Дальнейшие мероприятия

Через каждые 6 ч повторное введение гидрокортизона, препаратов йода, мерказолила, анаприлина до выведения из состояния тиреотоксического криза; в последующем прием мерказолила до 50—60 мг в сутки, преднизолон — 30 мг в сутки с постепенным снижением дозы под контролем состояния больного.

Клинические ситуационные задачи

1. Больная А., 33 лет. Жалуется на раздражительность, исхудание, слабость, снижение работоспособности, плаксивость, сердцебиение, боль в сердце. Заболевание начало развиваться три месяца назад после автомобильной аварии. Не лечилась.

Объективно. Общее состояние средней тяжести, лицо выражает беспокойство. Больная многословна, отмечается тремор вытянутых рук.

Рост—168 см, масса тела—60 кг. Кожа влажная, тургор ее сохранен, имеется незначительная гиперпигментация. Щитовидная железа увеличена до III степени, плотная, подвижная. Экзофтальм, гиперпигментация век. Определяется пульсация сосудов шеи. Пульс—96 в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление—20/9,3 кПа (150/70 мм. рт. ст.). Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. Тоны сердца звучные, над верхушкой выслушивается систолический шум. Дыхание везикулярное. При пальпации органов брюшной полости изменений не обнаружено.

.Дополнительные исследования. Анализ крови: гемоглобин—-7 ммоль/л, лейкоциты—5 Г в 1 л (5-10" в 1 л), СОЭ—-15 мм/ч, холестерины—2,8 ммоль/л, калий плазмы— 3,9 ммоль/л. Йоднакопительная функция щитовидной железы: через 2 ч—28%, 4 ч—42%, 24 ч—32%. Уровень в крови тироксина—180нмоль/л, глюкозы—4,05-мздоль/л. Электрокардиография — признаки гипертрофии левого желудочка, снижение зубца Т и сегмента 5 — Т.

Объективно. Общее состояние тяжелое. Больная пониженного питания, кожа влажная. Отмечается цианоз губ, пульсация сосудов шеи, отечность в области голеней и стоп. Щитовидная железа расположена низко, спускается за грудину.

Во время глотания она плотная, малоподвижная, бугристая, с равномерно увеличенными долями. Пульс—126 в 1 мин, аритмичный, слабого наполнения, дефицит пульса—40. АД—21,3/8 кПа (160/60 мм. рт. ст.). Левая граница относительной сердечной тупости смещена на 3 см влево от среднеключичной линии. Топы сердца звучные, аритмичные. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Живот мягкий: Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 5 см по среднеключичной линии, болезненный.

Дополнительные исследования. Анализ крови: гемоглобин — 5,15 ммоль/л, лейкоциты —4Гв1л (4- 10^ в 1 л), СОЭ—25 мм/ч. Анализ мочи: белок—0,03 г/л, микроскопия осадка—без особенностей. Общий белок крови—56 г/л, альбумины —

30 г/л, глобулины— 40 г/л, креатинин — 96 ммоль/л, липиды общие—3,6 г/л, холестерин—2,6 ммоль/л, калий плазмы — 3,6 ммоль/л, калий эритроцитов —60 ммоль/л, натрий плазмы—150 ммоль/л, глюкоза—7,56 ммоль/л, тироксин— 200 нмоль/л, трийодтиронин—6,54 нмоль/л. Электрокардиография — мерцательная аритмия, снижение вольтажа зубцов Р, R, Т и сегмента S — Гу._. ниже изолинии.

Объективно. Рост—162 см, масса тела—54 кг. Кожа влажная. Отмечается блеск глаз, мелкий тремор пальцев рук. Симптом Кохера положительный.

Щитовидная железа увеличенная (заметно на глаз), особенно правая доля, мягкая. Пульс— 118 в 1 мин, ритмичный, скорый. АД—17,3/8 кПа (130/60 мм. рт. ст.). Границы сердца в норме, тоны отчетливые, громкие, систолический шум над верхушкой и в точке Боткина—Эрба.

Пальпируются обе доли щитовидной железы, больше правая. Глазные симптомы отрицательные. Пульс— 116 в 1 мин, мерцательная аритмия. Дефицит пульса—28 в 1 мин. Ширина сосудистого пучка—6 см. Левая граница относительной сердечной тупости в пятом межреберье на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца различной громкости, шумов, акцентов нет. АД—21,3/8,7 кПа (160/65 мм рт. ст.). Дыхание везикулярное. Нижний край печени выступает на 4 см из-под реберной дуги, чувствительный при пальпации.

Появились сердцебиение, выраженная слабость, диффузная потливость, тошнота, рвота. Температура тела повысилась до 39,4 °С. Больная возбуждена, речь невнятная. Кожа горячая на ощупь, влажная. Выраженный тремор рук. Пульс малый, 166 в 1 мин, ритмичный. АД—20/1,3 кПа (150/ 10 мм рт. ст.). Тоны сердца ритмичные, отчетливые. Дыхание— 28 в 1 мин, везикулярное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см, мягкий, безболезненный.

Объективно. Рост—166 см, масса тела—55 кг. Кожа влажная, теплая.

Отмечается блеск глаз, отечность век. Симптомы Элеинека, Мари положительные. В области правой доли щитовидной железы пальпируется плотное, подвижное образования размером 2х2 см, левая доля не увеличена.

Пульс— 126 в 1 мин ритмичный. АД — 18,7/8,7 кПа (140/65 мм рт. ст.).

Границы сердца не смещены, тоны громкие. Отеков на ногах нет. Живот мягкий, отделы толстой кишки умеренно спазмированные. Нижний край печени выступает на 3 см из-под реберной дуги, безболезненный.

Дополнительные исследования. СБЙ — 12мкг%: основной обмен +30 %.

Поглощение ^1:2 ч—28%, 4 4—35%' 244—30%.

Объективно. Пульс—72 в 1 мин, АД—16/9,3 кПа (120/70 мм рт. ст.). Со стороны внутренних органов — отклонений от нормы не обнаружено. Симптомы

Труссо, Хвостека—положительные.

Объективно. Выраженное исхудание. Рост—165 см, масса тела—51 кг.

Температура тела—40,5 °С. Больная возбуждена, резкий тремор пальцев рук, дрожание всего тела. Пульс— 146 в 1 мин, мерцательная аритмия, дефицит пульса— 22. АД—13,3/2,7 кПа (100/20 мм рт. ст.). В нижних отделах легких единичные влажные незвучные хрипы. Край печени выступает из-под реберной дуги на 4 см, мягкий, безболезненный.
Литература

Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред.

И. И. Дедова. - М.,2006. – 256 с.

Балаболкин М. И. Эндокринология. – М.: Медицина, 2006– 416 с.

Клиническая эндокринология: Руководство для врачей .  Под ред. Н. Т.

Старковой. - М.: Медицина,2007. – 512 с.

Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы: Пособие для врачей /И. И. Дедов, Г. А. Герасимов, Н. П. Гончаров,

Г. Ф. Александрова, С. Л. Внотченко. - М., 2005. - 47 с.