ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«КАЗАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

ФИНАНСОВО-ЭКОНОМИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ»
Кафедра физкультуры и спорта
Реферат

по дисциплине «Физкультура»

на тему: «Пролапс митрального клапана»
Выполнила:                                                                       студентка 217 группы             

                                                                                                Мансурова Д.Ф.

Проверила:                                                                       Прямичкина Л.В.
Казань 2009

ПМК - ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Кардиохирургия - ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – Euromedicine.ru – 2007

Митральный клапан состоит из двух больших створок, представляющих собой плоские листочки из соединительной ткани. Прочными нитями (хордами) они прикрепляются к папиллярным мышцам, которые в свою очередь крепятся ко дну левого желудочка сердца. В фазу диастолы (расслабления) створки митрального клапана провисают вниз, позволяя крови из левого предсердия свободно перемещаться в левый желудочек. В фазу систолы под давлением крови при сокращении левого желудочка створки поднимаются и закрывают вход в левое предсердие.

ПМК - пролапс митрального клапана собственно говоря, не является болезнью. Это так называемый клинико-анатомический синдром. Пролапс митрального клапана (ПМК) – это выбухание одной или обеих его створок в полость левого предсердия. При этом вход в левый желудочек может быть закрыт полностью или может образоваться отверстие, через которое небольшое количество крови может перемещаться обратно из левого желудочка в левое предсердие. Такое явление называется «митральная регургитация». В зависимости от объема возвращающейся крови регургитация бывает от 1 до 4 степени.

Было предложено множество классификаций пролапса митрального клапана (ПМК). На сегодняшний день ПМК обычно делят на две группы:

·                     анатомический ПМК

·                     ПМК как синдром, связанный с нарушением работы нервной и эндокринной систем.

К анатомическим ПМК относится первичный ПМК, наиболее часто встречающийся. Это врожденная патология, при которой наследуется нарушение развития соединительной ткани. Такие пациенты обычно астенического телосложения, имеют нарушения в костно-мышечном аппарате (сколиоз позвоночника, плоскостопие, криволапость, расслабление связок). Жалобы пациентов, имеющих пролапс митрального клапана – боли в грудной клетке, боли в сердце, одышка, слабость, приступы сердцебиений или перебои в сердце. Боли в области сердца чаще всего тупые, ноющие, иногда колющие. Длятся они не долго и обычно не связаны с физической нагрузкой. Нитроглицерин не улучшает, а наоборот может ухудшить состояние.

У значительной части пациентов эти боли не связаны с сердцем. Это могут быть мышечные боли, иррадиация со стороны желудочно-кишечного тракта или позвоночника. Одышка и слабость у них обычно проявление нарушения функции нервной системы. Сердцебиения и перебои в области сердца могут быть как субъективными ощущениями, так и проявлением нарушения сердечного ритма связанным с ПМК. Иногда, при высокой степени митральной регургитации, могут возникать приступы пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений достигает 150-200 ударов в минуту.

Часто пролабирование митрального клапана сопровождается нарушениями со стороны нервной системы. Это мигренеподобные головные боли (приступы сильных головных болей в правой или левой половине головы), обмороки или обморочные состояния, перепады настроения, вегетативные кризы, панические атаки, психо-эмоциональные нарушения.

Иногда на пролабированном клапане осаждаются тромбоциты и другие клетки крови, образуются тромбы или миксоматозные (желеобразные) разрастания. Их небольшие фрагменты могут отрываться по току крови попадать в мозг и вызывать небольшие инфаркты (инсульты) мозга.

Диагностика пролапса митрального клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, когда выявляют систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют установить диагноз ПМК. Основным методом диагностики пролабирования митрального клапана служит эхокардиографическое исследование.

При помощи эхокардиографии можно определить объем обратного тока крови (степень регургитации), наличие миксоматозных разрастаний, величину выпячивания створок клапана в миллиметрах:

·                     1 степень от 2 до 3 мм

·                     2 степень от 3 до6 мм

·                     3 степень от 6 до 9мм

·                     4 степень более 9 мм.

Повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений имеют пациенты с ПМК более 3 мм с миксоматозной дегенерацией створок клапана.

Течение ПМК обычно длительное, доброкачественное, благоприятное. Нарушение функции аппарата митрального клапана прогрессирует медленно, у некоторых состояние остается стабильным на протяжении всей жизни, у некоторых с возрастом ПМК может уменьшиться или исчезнуть.

Лечение

В большинстве случаев пролапс митрального клапана – это случайная находка при обследовании по поводу других жалоб и обычно лечение не требуется. При наличии у пациента жалоб неврологического характера используется психотерапия, водные процедуры, массаж, иглорефлексотерапия.

Если присутствуют эпизоды потери сознания, нарушения ритма, имеются указания на внезапную смерть от коронарной недостаточности у близкого родственника назначаются кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, соталол) или неселективные (пропранолол) длительно от 5 до12 месяцев, препараты, содержащие магний. При наличии невротических нарушений используются транквилизаторы и седативные препараты.

Пролапс митрального клапана - норма или патология?     Под термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу. Данный феномен описан относительно недавно – только во второй половине 60–х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(–и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия. В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из-за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд. Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда, затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана. Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10-15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 13%. Поэтому ПМК это патология лиц молодого трудоспособного возраста. У лиц с ПМК по результатам многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной. Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к "слабости" соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3х из перечисленных признаков (чаше 5-6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани. Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса "слабости" соединительной ткани.   Клиническая картина Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, "замирания" сердца), нарушения терморегуляции (ощущение "познабливания", длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочнокишечного тракта (синдром "раздраженного кишечника", функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику. Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса). Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллагениндуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФагрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром. Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожнофобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков "слабости" соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше). Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией. При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани. Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (1840) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) лишь у 5%. Функционирование вегетативной нервной системы при ПМК имеет важное клиническое значение, поскольку до последнего времени считали, что у этих пациентов преобладают симпатические влияния, поэтому препаратами выбора для лечения были b-блокаторы. Однако в настоящее время точка зрения на этот аспект существенно изменилась: среди этих людей имеются лица как с преобладанием тонуса симпатического, так и с преобладанием тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы. При этом последние даже преобладают. По нашим данным, повышение тонуса того или иного звена больше коррелирует с клиническими симптомами. Так, симпатикотония отмечена при наличии мигрени, артериальной гипертонии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ваготония при синкопальных состояниях, экстрасистолии. Наличие СВД и тип вегетативной регуляции у лиц с ПМК напрямую связан с четвертым синдромом клинической картины психопатологическими расстройствами. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть СВД, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы СВД вторичные, возникающие в ответ на эти психопатологические особенности. Косвенно в пользу данной теории свидетельствуют и результаты лечения лиц с ПМК. Так, применение b-блокаторов, хотя и позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, ЧСС достоверно снижается), но все другие жалобы сохраняются. С другой стороны, лечение лиц с ПМК противотревожными препаратами приводило не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению гиперсимпатикотонии (снижались ЧСС и уровень АД, уменьшались или исчезали суправентрикулярные экстрасистолы и пароксизмы наджелудочковой тахикардии).   Диагностика Основным методом диагностики ПМК попрежнему является эхокардиография. В настоящее время считают, что необходимо использовать только Врежим, в противном случае можно получить большое количество ложноположительных результатов. В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1-я до 5 мм ниже клапанного кольца, 2-я 6-10 мм и 3-я более 10 мм), хотя многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. При этом лица с 1-й и 2-й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ-критериев миксоматозной дегенерации). На наш взгляд, такое деление более оптимально, поскольку от наличия миксоматозной дегенерации (независимо от глубины ПМК) зависит вероятность развития осложнений. Под миксоматозной дегенерацией понимают комплекс морфологических изменений створок митрального клапана, соответствующих "слабости" соединительной ткани (см. выше описание морфологических изменений кожи) и описанных морфологами в результате изучения материалов, полученных при проведении кардиохирургических операций (у лиц с ПМК и тяжелой, гемодинамически значимой, митральной регургитацией). В начале 90-х годов японские авторы создали эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации их чувствительность и специфичность составляет около 75%. Они включают утолщение створки более 4 мм и ее пониженную эхогенность. Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным, поскольку все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95-100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок. По мнению ряда авторов, таким больным необходимо проводить антибиотикопрофилактику бактериального эндокардита (например, при удалении зубов). ПМК с миксоматозной дегенерацией считают также одной из причин инсульта у молодых людей с отсутствием общепринятых факторов риска развития инсульта (прежде всего артериальной гипертонии). Мы изучали частоту ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак у больных в возрасте до 40 лет по архивным данным 4 клинических больниц Москвы за 5летний период. Доля этих состояний у лиц до 40 лет составляла в среднем 1,4%. Из причин инсультов у молодых следует отметить гипертоническую болезнь 20% случаев, однако у 2/3 молодых лиц отсутствовали какиелибо общепринятые факторы риска развития ишемического поражения головного мозга. Части из этих пациентов (кто дал согласие на участие в исследовании) выполнена эхокардиография, и в 93% случаев обнаружен ПМК с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок. Миксоматозно измененные створки митрального клапана могут являться основой для формирования микро и макротромбов, поскольку потеря слоя эндотелия с появлением мелких ульцераций вследствие увеличения механического напряжения сопровождается отложением на них фибрина и тромбоцитов. Следовательно, инсульты у этих пациентов имеют тромбоэмболический генез, и поэтому лицам с ПМК и миксоматозной дегенерацией ряд авторов рекомендуют ежедневный прием малых доз ацетилсалициловой кислоты. Другой причиной для развития острых нарушений мозгового кровообращения при ПМК является бактериальный эндокардит и бактериальные эмболы.   Лечение Вопросы лечения этих пациентов практически не разработаны. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния. Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. С этой точки зрения представляется важным выявленное нами и другими авторами уменьшение содержания РНК в цитоплазме фибробластов дермы, что свидетельствует о снижении биосинтетической активности последних. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК. Ряд исследователей сообщали о дефиците магния в тканях у лиц с ПМК. Нами установлено достоверное снижение уровня магния в волосах у 3/4 пациентов с ПМК (в среднем 60 и менее мкг/г при норме 70-180 мкг/г). Мы провели лечение 43 пациентов с ПМК в возрасте от 18 до 36 лет в течение 6 месяцев препаратом Магнерот, содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут (196,8 мг элементарного магния), на 3 приема. После применения Магнерота у больных с ПМК выявлено достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД. Так, частота нарушений вегетативной регуляции ритма сердца уменьшилась с 74,4 до 13,9%, нарушений терморегуляции с 55,8 до 18,6%, болей в левой половине грудной клетки с 95,3 до 13,9%, расстройств желудочнокишечного тракта с 69,8 до 27,9%. До лечения легкая степень СВД диагностирована в 11,6%, средняя в 37,2%, тяжелая в 51,2% случаев, т.е. преобладали больные с тяжелой и среднетяжелой выраженностью синдрома вегетативной дистонии. После лечения отмечено достоверное уменьшения тяжести СВД: появились лица (7%) с полным отсутствием данных нарушений, в 5 раз увеличилось количество больных с легкой степенью СВД, при этом тяжелой степени СВД не обнаружено ни у одного больного. После терапии у больных с ПМК также достоверно уменьшились частота и выраженность сосудистых нарушений: утренней головной боли с 72,1 до 23,3%, синкопов с 27,9 до 4,6%, предобморочных состояний с 62,8 до 13,9%, мигрени с 27,9 до 7%, сосудистых нарушений в конечностях с 88,4 до 44,2%, головокружений с 74,4 до 44,2%. Если до лечения легкая, средняя и тяжелая степени были диагностированы у 30,2, 55,9 и 13,9% лиц соответственно, то после лечения в 16,3% случаев сосудистые нарушения отсутствовали, в 2,5 раза увеличилось число больных с легкой степенью сосудистых расстройств, тяжелая же степень не выявлена ни у одного из обследованных после лечения Магнеротом. Установлено и достоверное уменьшение частоты и тяжести геморрагических нарушений: обильных и/или длительных менструаций у женщин с 20,9 до 2,3%, носовых кровотечений с 30,2 до 13,9%, исчезала кровоточивость десен. Число лиц без геморрагических нарушений увеличилось с 7 до 51,2%, со средней степенью выраженности геморрагического синдрома уменьшилось с 27,9 до 2,3%, а тяжелая степень не выявлена. Наконец, после лечения у больных с ПМК достоверно уменьшилась частота неврастении (с 65,1 до 16,3%) и расстройств настроения (с 46,5 до 13,9%), хотя частота тревожнофобических расстройств не изменилась. Выраженность клинической картины в целом после лечения также достоверно уменьшилась. Поэтому неудивительно, что было отмечено высокодостоверное повышение качества жизни этих больных. Под этим понятием подразумевают субъективное мнение больного об уровне своего благополучия в физическом, психологическом и социальном плане. До лечения по шкале самооценки общего самочувстия лица с ПМК оценили его хуже, чем контрольная группа (лица без ПМК) примерно на 30%. После лечения больные с ПМК отметили достоверно улучшение качества жизни по этой шкале в среднем на 40%. При этом оценка качества жизни по шкалам "работа", "социальная жизнь" и "личная жизнь" до лечения у лиц с ПМК также отличалась от контроля: при наличии ПМК больные расценили имеющиеся у них нарушения по этим трем шкалам, как начальные или умеренные примерно в равной степени, тогда как здоровые люди отмечали отсутствие нарушений. После лечения у больных с ПМК выявлено высокодостоверно улучшение качества жизни на 40-50% по сравнению с исходным. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ после терапии Магнеротом по сравнению с исходным уровнем установлено достоверное уменьшение средней ЧСС (на 7,2%), количества эпизодов тахикардии (на 44,4%), продолжительности интервала QT и количества желудочковых экстрасистол (на 40%). Особенно важным представляется положительный эффект Магнерота в лечении желудочковой экстрасистолии у этой категории пациентов. По данным суточного мониторирования АД выявлены достоверное снижение до нормальных значений среднего систолического и диастолического АД, гипертонической нагрузки. Данные результаты подтверждают ранее установленный факт, что между уровнем магния в тканях и уровнем АД существует обратная зависимость, а также тот факт, что дефицит магния является одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертонии. После лечения выявлено уменьшение глубины пролабирования митрального клапана, достоверное уменьшение числа пациентов с гиперсимпатикотонией, при этом увеличилось количество лиц с равным тонусом обоих отделов вегетативной нервной системы. Подобные сведения содержатся и в работах других авторов, посвященных лечению лиц с ПМК пероральными препаратами магния. Наконец, по данным морфологического исследования биоптатов кожи после терапии Магнеротом в 2 раза уменьшилась выраженность морфологических изменений. Таким образом, после 6ти месячного курса терапии препаратом Магнерот у пациентов с идиопатическим ПМК установлено значительное улучшение объективной и субъективной симптоматики с полной или почти полной редукцией проявлений болезни более чем у половины больных. На фоне лечения отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, а также улучшение качества жизни пациентов. Кроме того, на фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность морфологических маркеров дисплазии соединительной ткани по данным биопсии кожи.   Литература: 1. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. 1998,№1 С.72-80. 2. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус. // Кардиология. 1998,№2 С.74-81. 3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Роль магния в патогенезе и развитии клинической симптоматики у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российский кардиологический журнал 1998, №3 С.45-47. 4. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и соавт. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты "Магнерот" при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести 1999 №2 С.12-16.

У Вас обнаружили пролапс митрального клапана или Вы опасаетесь, что он у Вас есть?

Кардиослужба медицинского центра "Столица" предлагает Вам: 

• за два дня пройти полное медицинское обследование сердечно-сосудистой системы
• узнать, есть ли у вас пролапс митрального клапана , и, если есть - уточнить его степень,

За 2 дня Вы узнаете о своем сердце все!

Что такое пролапс митрального клапана

Пролапс митрального клапана (ПМК) – клинико-анатомический феномен, характеризующийся выбуханием створок митрального клапана в полость левого предсердия. Пролапс митрального клапана диагностируется примерно у 10-15% пациентов при проведении ЭХО КГ.

Между левым желудочком и левым предсердием располагается митральный клапан, состоящий из двух створок. При расслаблении сердца створки клапана открыты, кровь свободно поступает из предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца, створки митрального клапана плотно закрываются, чтобы вся кровь из желудочка поступила в аорту. При пролапсе наблюдается выбухание (провисание) одной из створок митрального клапана в полость левого предсердия в момент сокращения сердца.

Пролапс может обусловить неполное смыкание створок митрального клапана, тогда при сокращении сердца создаются условия для возврата части крови в левое предсердие (этот процесс носит название митральная регургитация). Если степень пролапса митрального клапана небольшая, то поток крови, возвращающийся в левое предсердие, небольшой (регургитация 1-2 степени). В этом случае пролапс не мешает работе сердца и считается незначимым.

Пролапс митрального клапана может быть первичным (врожденным) и вторичным (возникшим на фоне других заболеваний сердца).

Значение пролапса митрального клапана

Обнаружение первичного пролапса митрального клапана у молодых людей при эхокардиографии не является диагнозом. Важно выяснить, является ли пролапс изолированной особенностью сердца, или его наличие обусловлено синдромом соединительнотканной дисплазии (врожденной слабостью соединительной ткани), имеются ли нарушения сердечного ритма и проводимости). У лиц с пролапсом митрального клапана достоверно чаще встречаются пароксизмы наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение QT -интервала. При наличии миксоматозной дегенерации створок возрастает риск бактериального эндокардита и тромбоэмболий.
Поэтому при впервые выявленном пролапсе митрального клапана рекомендуется посетить кардиолога . Врач определит, требуется ли дополнительное обследование и специальное лечение, рекомендует необходимую частоту наблюдения.

Симптомы

Клинические проявления пролапса митрального клапана: пациенты могут предъявлять жалобы на боли в области сердца, чувство неполного вдоха, одышку, сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружения.

Лечение

При неосложненном течении пролапса митрального клапана специального лечения не требуется.

При наличии жалоб проводится симптоматическое медикаментозное лечение, направленное на нормализацию тонуса вегетативной нервной системы, улучшение обмена веществ в миокарде, укрепление соединительной ткани, коррекцию нарушений ритма и др.