Реферат Эндокринные заболевания геронтов
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Эндокринные заболевания — класс заболеваний, вызываемых расстройством одной или нескольких эндокринных желез. В их основе лежат гиперфункция, гипофункция или дисфункция желез внутренней секреции.
Из эндокринных заболеваний чаще встречаются патологии, связанные с расстройством щитовидной железы, (например гипертиреоз), с расстройствами поджелудочной железы, такие как сахарный диабет. Изучением и лечением эндокринных болезней занимается наука эндокринология.
Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы
Акромегалия и гигантизм, Болезнь Иценко-Кушинга, Пролактинома, Гиперпролактинемия, Несахарный диабет
Заболевания щитовидной железы
Гипертиреоз, Гипотиреоз, Диффузный токсический зоб, Тиреотоксическая аденома, Аутоиммунный тиреоидит, Подострый тиреоидит, Эндемический зоб, Узловой зоб, Рак щитовидной железы
Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Сахарный диабет
Заболевания надпочечников
Гормонально-активные опухоли надпочечников,, Хроническая надпочечниковая недостаточность.
Заболевания женских половых желез
Предменструальный синдром, Нарушения менструальной функции, Синдром Штейна-Левенталя (синдром овариальной гиперандрогении неопухолевого генеза)
Гипертиреоз
Это заболевание эндокринной системы, обусловленное гиперфункцией щитовидной железы., приводящее к нарушению всех видов обмена веществ.
Заболевание встречается чаще среди женщин. В развитии заболевания имеют значение постоянные эмоциональные перегрузки, частые инфекции и черепно-мозговые травмы, что способствует развитию узловатой и паренхиматозной гиперплазии щитовидной железы и ведет к увеличению продукции гормонов.
Наиболее частыми причинами тиреотоксикоза в старости являются:
- болезнь Грейвса;
- узловой токсический зоб;
- многоузловой токсический зоб;
- подострый тиреоидит;
- бессимптомный тиреоидит;
Клиника заболевания у геронтов отличается атипичностью:
—заболевание не имеет ярко выраженной симптоматики;
—нет ярко выраженной неврологической симптоматики со стороны ЦНС, как это наблюдается у лиц молодого и среднего возраста;
—глазные симптомы не выражены, или выражены незначительно;
—нет повышения t тела, нет влажности кожных покровов. Если заболевание развивается до 50 лет, то гипертиреоз проявляется своеобразным юношеским видом пациента. При развитии заболевания после 50 лет отмечается раннее старение кожи, выражена сухость кожи, разрушаются зубы. Отмечается нарастающая атрофия молочных желез. Резко страдает половая функция. Нарушается функция надпочечников.
Нарастает мышечная слабость.
Отмечается поражение желудочно-кишечного тракта, проявляющееся диареей, развивается синдром малабсорбции.
На первый план у геронтов выступает поражение ССС, проявляющееся тахикардией неясного генеза, тахиартмией. возникающие аритмии не поддаются лечению антиаритмиками, но исчезают при правильно подобранной терапии гипертиреоза.
Быстро формируется тиреотоксическое сердце, развивается и быстро нарастает сердечная недостаточность.
Очень часто проявления со стороны ССС трактуются врачами, как кардиосклероз, ИБС, поэтому пациенты долго лечатся у кардиологов без особого успеха.
- Однако, часто наиболее поразительная характеристика гипертиреоза у пожилых пациентов - это малое количество признаков, которые они описывают:
- У них зачастую нет увеличения щитовидной железы, они не жалуются на нервозность или плохую переносимость жары.
- По сравнению с обычной картиной тиреотоксикоза у молодых лиц - потеря веса, несмотря на увеличенный аппетит, у пожилых может наблюдаться потеря удовольствия от пищи и резкое снижение веса тела.
- Фактически, многим пациентам более пожилого возраста с гипертиреозом чаще ставится диагноз депрессии или рака неясной локализации, чем правильный диагноз заболевания щитовидной железы.
- Врачи должны рассматривать возможность тиреотоксикоза у пациентов, которые жалуются на большое разнообразие симптомов, включая одышку, усиленное сердцебиение, нервозность, слабость, потерю аппетита, а также у тех, кто эмоционально неустойчив.
- У пожилых наличие тиреотоксикоза может послужить пусковым механизмом к манифестации скрытой ишемической болезни сердцаили вызвать различную степень гипертрофии левого желудочкапароксизмом мерцания предсердий.
Нервно-психические расстройства при тиреотоксикозе:
- Это - беспокойство, нарушение памяти, внимания и реакции, когнитивная дезорганизация, апатия.
- Более того, появились основания расценивать субклиническую гиперфункцию ЩЖ как один из факторов риска возникновения деменции.
Диагностика
основывается на:
—данных анамнеза;
—объективного исследования;
—лабораторного исследования крови.
Лечение тиреотоксикоза
- У нас в стране лечение тиреотоксикоза у пожилых чаще всего консервативное, с использованием тиреостатиков, β-адреноблокаторов, симптоматической терапии.
- Необходимо учитывать, что пожилые пациенты с тиреотоксикозом могут быть менее чувствительны к ряду препаратов.
- Начинают обычно с медикаментозной терапии, которая дает возможность сравнительно быстро достичь эутиреоидного состояния и улучшить самочувствие пациентов.
- Учитывая сравнительно более высокую токсичность антитиреоидных препаратов у лиц преклонного возраста, преимущество отдают применению низких или средних доз этих средств
- Назначается лечение антитиреоидными препаратами, которые снижают функцию щитовидной железы: Таб. Тирозол 10 мг по 1 таб.-3 раза в день до достижения эутиреоза
Снижение по 5 мг – 1 раз в 2 недели
Терапия радиоактивным йодом
- по мнению большинства авторов, наиболее обоснованна при неэффективности консервативного лечения.
- Хирургическая операция часто невозможна из-за тяжелой сопутствующей соматической патологии.
- Перед проведением терапии радиоактивным йодом или операцией необходимо достичь эутиреоидного состояния
Хирургическое лечение требуется редко, в основном в тех случаях, когда щитовидная железа настолько увеличена, что затрудняет глотание или дыхание из-за давления на пищевод или трахею.
Гипотиреоз
Это заболевание эндокринной системы, обусловленное снижением выработки тиреоидных гормонов, приводящее к нарушению всех видов обмена веществ. Распространенность гипотиреоза среди пожилых лиц колеблется от 0,9 до 17,5%. Главные причины пониженной функции щитовидной железы в старости:
- аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит);
- вследствие предшествующих операций на щитовидной железе,
- лечения радиоактивным йодом, антитиреоидными препаратами и облучения шеи и головы.
Клиника гипотиреоза
В пожилом возрасте зачастую встречаются атипичные клинические формы гипотиреоза: отечная, сердечно-сосудистая (преобладание ишемии, гипертензии или гидроперикарда), миопатическая, депрессивная, костно-суставная, анемическая.
Вялость, сонливость, зябкость Сухость кожи, гиперкератоз, выпадение волос, ломкость ногтей Охриплость голоса, замедленная невнятная речь Увеличение веса, отеки Брадикардия, гипотензия, гидроперикард Атония желудка, желчного пузыря Склонность к запорам. У пациентов отмечается депрессия, сонливость, агрессивность, снижение интеллекта.
Очень часто даже при обращении пациентов врач не всегда устанавливает диагноз, из-за маскообразного течения заболевания.
Выделяют несколько масок этого заболевания.
1.Неврологическая маска.
У пациентов наблюдается сонливость, вялость, замедленность движений, забывчивость, снижение настроения, «необъяснимая» тоска, снижение познавательной функции, снижение памяти, снижение внимания, страдают процессы торможения. У мужчин наблюдается агрессивность. По мере усугубления заболевания нарастает головная боль, повышается внутричерепное давление. При осмотре выявляется отек, выраженная сухость кожи.
На рентгенограмме черепа выявляется увеличенный гипофиз.
2.Маска шейно-грудного остеохондроза.
У пациентов отмечается появление болей в мышцах конечностей, слабость в руках, парестезии, появляются радикулярные боли. При объективном исследовании отмечается атрофия мышц верхних и нижних конечностей, снижение сухожильных рефлексов.
3.Кардиологическая маска.
Быстро прогрессирует атеросклероз сосудов миокарда с соответствующей симптоматикой. Отмечается брадикардия, возможна и тахикардия с приступами пароксизмов мерцания, трепетания предсердий, отмечается синдром слабости синусового узла. Назначение антиаритмиков, В -блокаторов ухудшает состояние пациента, и только адекватные дозы тиреоидных гормонов могу принести эффект.
4.Отечная маска.
Отмечается появление периорбитальных отеков, отмечаются стойкие отеки всего тела, неясного генеза. Формируется зависимость от салуретиков. Пациент вынужден годами принимать их не испытывая должного облегчения. Часто формируется бронхообструктивный синдром, по поводу которого пациенты длительно и безуспешно лечатся у пульмонологов.
Помимо всего перечисленного у пациентов отмечается развитие дизбактериоза, упорные запоры, связанные со снижением моторной функции кишечника и со снижением тонуса мышц передней брюшной стенки.
Диагностика
основывается на тщательном исследовании пациента.
Большое значение имеет определение ТТГ, свободного тироксина Т4. Повышение содержания тироксина подтверждает диагноз.
Лечение гипотиреоза в пожилом возрасте
Считается обязательным при условии, если уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Целью лечения является ликвидация любых симптомов, нормализация содержания ТТГ и предупреждение осложнений гипотиреоза, а препаратом выбора — левотироксин натрия (Эутирокс, L-тироксин). У больных с кардиальной патологией, лечение следует начинать с 6,25—12,5—25 мкг (в зависимости от ситуации), увеличивая дозу по 25 мкг каждые два месяца до нормализации уровня тиреотропного гормона.
Узлы щитовидной железы
В йоддефицитных регионах из-за отсутствия адекватных профилактических мероприятий частота диффузного зоба нарастает с возрастом.
Ежегодный прирост заболеваемости узловым зобом составляет в молодом возрасте около 0,1 %, а в пожилом достигает 2 %
Лечебная тактика узлового зоба
- терапия препаратами йода, которая широко используется у молодых пациентов, считается малопригодной для лиц преклонного возраста из-за риска развития йодиндуцированного тиреотоксикоза.
- активное применение препаратов тиреоидных гормонов в супрессивных дозах способно сравнительно легко вызвать у пожилых пациентов ряд побочных эффектов и даже представлять серьезную опасность при наличии кардиальной патологии и/или остеопороза.
- оптимальной врачебной тактикой у значительной части пациентов пожилого возраста (при отсутствии объективных признаков злокачественного процесса и соответствующих факторов риска, компрессионных симптомов, отклонений функциональных параметров) динамическое наблюдение.
- Тем более это касается случайно выявленных во время УЗИ очаговых образований до 10 мм.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, характеризующееся постоянной гипергликемией, обусловленной абсолютной или относительной инсулярной недостаточностью, приводящее к нарушению всех видов веществ в организме.
В последние двадцать лет отмечается увеличение числа лиц, страдающих сахарным диабетом и ожирением. Увеличивается частота заболеваний и среди геронтов, причем она достигает в этой группе 9—10%. Истинная заболеваемость СД неизвестна. Согласно эпидемическому прогнозу число заболевших СД каждые 15 лет удваивается. Число больных СД увеличивается в основном за счет городских жителей, где ожирение встречается чаще, чем в селе. Эпидемия диабета растет за счет диабета II типа.
СД вошел в триаду заболеваний, дающих наибольший процент инвалидности и смертности среди населения (СС патология, онкопатология, СД). Сахарный диабет часто приводит к развитию слепоты, потере конечностей. Поэтому СД считается медико-социальной проблемой, а для ряда стран он стал еще и национальной проблемой.
Нарастание частоты СД связывают со следующими факторами:
—изменение образа жизни;
—рост психоэмоциональных нагрузок;
—постарение населения;
—широкое распространение ожирения;
—увеличение продолжительности жизни;
— улучшение диагностики СД.
Возраст считается одним из важнейших факторов риска в развитии СД. СД у лиц пожилого старческого возраста определяют, как старческий диабет. Его распространение в значительной степени связано с постарением населения.
Выделяют два типа СД:
1. инсулинозависимый СД;
2. инсулинонезависимый СД, который подразделяется на
а) СД II типа у лиц с нормальным весом;
б) СД II типа у лиц с ожирением.
Инсулинонезависимый СД чаще встречается у лиц пожилого и старческого возраста.
Этиология заболевания до конца не изучена, поэтому, активно продолжаются поиски этиологии его. Имеются доказательства генетической основы СД. Помимо генетической предрасположенности имеют значение факторы риска.
Большое значение в развитии СД имеет ожирение андроидного типа. Исследования доказывают, что именно висцеральный жир является показателем нарушенного метаболизма глюкозы и липидов.
В последние несколько лет внимание эндокринологов привлекает так называемый метаболический синдром, характеризующийся следующими симптомами, называемыми «смертельным квартетом»:
—висцеральное ожирение;
—артериальная гипертензия;
—дислипидемия;
—низкая толерантность к глюкозе
Современные методы исследования позволяют определить снижение чувствительности тканей к инсулину. С возрастом отмечается секреция аномального инсулина со слабой биологической активностью. Роль инсулина в организме человека: является проводником глюкозы через клеточную мембрану, способствует отложению гликогена в печени и мышцы, регулирует жировой обмен.
Клиника СД у геронтов
отличается атипичным течением. СД у лиц старшей возрастной группы часто является случайной находкой при медосмотре. Заболевание протекает доброкачественно, но присоединение инфекционных заболеваний может перевести доброкачественно протекающий диабет в злокачественную форму.
СД у геронтов не имеет типичных проявлений.
У геронтов наблюдается:
-снижение аппетита, быстрая физическая и умственная утомляемость.
-отмечается сухость и гиперкератоз кожи, часто возникают пиодермии.
- сухость слизистых оболочек; появляется ларингит.
Осложнения
Диабетическая кома – одно из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающее в результатеабсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Различают два вида диабетической комы: гипо – и гипергликемическую.
Гипогликемическая кома развивается при резком снижении уровня глюкозы в крови до 2-1 ммоль/л. Возникает при нарушении режима питания, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома).
Клиническая картина гипоглимеческой комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным нарушением, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечается профузный пот, тахикардия при относительно нормальных цифрах АД, дыхание учащённое, поверхностное, ритмичное. Уровень глюкозы в крови снижается. Опасной ошибкой является оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Введение при этом инсулина может быть смертельным. В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценивать её как гипоглекимическую.
Интенсивная терапия: немедленно в/в вводят 20-80мл 40% раствора глюкозы. Если есть возможность контроля уровня глюкозы в крови, поддерживают его в пределах 8-10 ммоль/л путём введения 10% раствора глюкозы с инсулином.
По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.
Для профилактики и лечения отёка головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20% маннитола.
Гипергликемическая кома. Концентрация глюкозы в крови иногда достигает 55 ммоль/л.
Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания, кожные покровы и слизистые оболочки сухие, тёплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, «мягкие», пульс учащённый, АД снижено. Отмечается брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность.
При дифференциальной диагностике различных видов гипергликемической комы наряду с клиническими данными большое значение имеют результаты лабораторных исследований.
Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство, появляются признаки клеточной дегидратации и свойственные ей неврологические симптомы. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л.
Потери жидкости вследствие осмодиуреза составляют от 5 до 12 л. Одновременно происходит избыточное выведение натрия, калия, магния, кальция, и, как следствие, развивается гипоэлектроллитемия. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8-10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче. Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз.
Дегидратация и гиповолемия способствуют сгущению крови, повышению её вязкости, нарушению реологических свойств и микротромбованию.
Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Предпочтение отдают инсулину короткого действия как более «управляемому». Наиболее эффективно в/в капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6-10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы в крови. В зависимости от уровня гипергликемии первая доза может быть увеличена до 20 ЕД. В дальнейшем её регулируют таким образом, чтобы содержание глюкозы в крови снижалось на 3-4 ммоль/час. Уровень глюкозы, до которого необходимо проводить коррекцию, должен быть ниже её почечного порога (8-10 ммоль/л).
Устранение дегидратации – регидратация – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости. Проводят постепенно под контролем ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы, функции почек. Рекомендуется следующая схема:
• 1-й час вводят 1-2 л жидкости;
• 2-3-й час – 500 мл;
• каждый последующий час – по 250 мл.
Общий объём в первые 24 часа составляет около 4-7 л.
На фоне СД быстро прогрессирует атеросклероз различной локализации, что приводит к развитию микроангиопатий и макроангиопатий. Это может быть поражение сосудов сетчатки, головного мозга, почек, сосудов нижних конечностей. Именно осложнения сахарного диабета приводят пациента к врачу.
К макроангиопатиям можно отнести инфаркт миокарда, поражение периферических сосудов нижних конечностей, часто приводящее к потере стоп.
На фоне СД быстро прогрессирует ГБ.
К микроангиопатиям относятся поражение сосудов головного мозга, приводящее к развитию энцефалопатии. Поражение сосудов сетчатки приводит к дегенеративным изменениям и слепоте. Поражение сосудов почек приводит к формированию диабетического нефроангиосклероза — диабетическая нефропатия, нередко заканчивающаяся развитием хпн.
Следующим проявлением макроангиопатии является развитие полинейропатии. При этом пациенты жалуются на парестезии, жжение в области стоп, онемение, зябкость конечностей.
Развивается висцеральная нейропатия, проявляющаяся поражением различных органов и систем. При сердечнососудистой нейропатии появляется ортостатическая гипотония , тахикардия, часто возникает, безболевая форма ИМ.
Одним из проявлений макроангиопатиии является развитие диабетической стопы.
Это осложнение СД часто заканчивается потерей конечности, что приводит к глубокой зависимости пациента.
В течение ДС выделяют следующие варианты:
—Нейропатический вариант. При этом варианте у пациентов отмечается резкое снижение болевой и тактильной чувствительности кожи нижних конечностей, что приводит к различным повреждениям. В местах сдав-ления развиваются длительно незаживающие язвенные дефекты, присоединение инфекции может привести к гангрене и потере стопы.
—Ишемически гангренозный вариант. Характеризуется сильными болями в стопах, особенно по ночам. Быстро развиваются акральные некрозы, сопровождающиеся болями, приводящие к необходимости ампутации стопы.
При осмотре кожа стоп бледная, холодная и влажная на ощупь.
— Смешанный вариант.
Учитывая особенность течения ДС, необходимо обучить пациента самоконтролю за кожей стоп. При снижении зрения рекомендуется проводить ощупывание кожи стоп или привлекать к осмотру родственников. Необходимо обучить пациентов правилам ухода за кожей стоп, особое внимание необходимо уделить подбору обуви чулочно-носочных изделий. Не рекомендуется ходить босиком по полу, тем более по пляжу.
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если: концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л; уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %; в моче присутствует сахар; в моче содержится ацетон (Ацетонурия).
Лечение
Инсулин при инсулинозависимом типе.
Основой лечения диабета являются диета и лечебный режим. Диета должна быть составлена для каждого пациента индивидуально, в зависимости от веса тела, возраста, физической активности, и с учетом того, нужно ли ему похудеть или поправиться. Главной целью диеты для диабетиков является поддержание уровня сахара в крови в таких пределах, которые соответствуют уровню здорового человека, а также уровню жиров в крови и холестерина. Кроме того важно, чтобы эта диета была разнообразной и содержала достаточное количество необходимых питательных веществ - белков, минеральных солей и витаминов. Одновременно она должна обеспечить такое количество энергии, чтобы вес тела пациента приближался к идеальному и длительное время поддерживался на этом уровне. Диета должна соответствовать принципам рационального питания. Правильный состав диеты для диабетиков = 55-60% углеводов + 25-20% жиров + 15-20% белков
Углеводы (сахариды) должны быть в максимальной степени представлены сложными углеводами (крахмалы), пища должна содержать достаточное количество клетчатки (волокон), которая препятствует быстрому всасыванию углеводов и быстрому подъему гликемии после еды. Простые углеводы (глюкоза) всасываются моментально и вызывают повышение уровня сахара в. крови.Жиры должны быть преимущественно растительного происхождения, количество холестерина в пище необходимо регулировать в зависимости от его уровня в крови, диета не должна привести к повышению уровня холестерина выше критического. Белки должны составить 15-20%, но их общая дневная доза не может превышать 1 г в пересчете на 1 кг веса тела. Для подростков и беременных женщин необходимая доза белков повышается до 1,5 г на 1 кг веса в день. Ранее назначаемые диеты с высоким содержанием белка могут привести к поражению почек.
Реферат на тему:
«Эндокринные заболевания у геронтов»
