Реферат Неврологические нарушения при алкоголизме
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
МИНОБРНАУКИ РОССИИ
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ГУМАНИТАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
(РГГУ)
ИНСТИТУТ ПСИХОЛОГИИ ИМ. Л.С. ВЫГОТСКОГО
ФАКУЛЬТЕТ МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ
Хлестова Александра
Неврологические нарушения при алкоголизме
Реферат по неврологии студентки
3-го курса очной формы обучения
Москва 2011
Введение
Алкоголизм является распространенным и социально значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% всего взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма; предполагается, что около 30 % больных, нуждающихся в лечении, не выявлены не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний, стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30-35 % больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15-20 лет меньше, чем среди непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.
Алкоголизм как заболевание
Алкоголизм - прогредиентное заболевание, характеризующееся патологическим влечением к алкоголю (психическая и физическая зависимость) и определенными психическими, неврологическими я соматическими расстройствами, а также разнообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества. Алкоголизму предшествует так называемое бытовое пьянство. Понятие 'злоупотребление алкоголем' включает в себя как пьянство, так и алкоголизм.
По данным психиатров, одним из первых признаков формирования алкоголизма как заболевания является патологическое влечение к алкоголю. Оно проявляется активным стремлением больных к употреблению спиртных напитков. При легкой выраженности влечения больные пытаются с ним бороться (борьба мотивов), но при выраженном влечении оно приобретает неодолимый характер и определяет поведение больного. Утрата контроля над количеством выпитых спиртных напитков также проявляется на ранних стадиях заболевания и заключается в том, что больной алкоголизмом не может прекратить прием алкоголя и доводит себя до состояния тяжелой интоксикации. В дальнейшем при нарастании деградации личности утрачивается также ситуационный контроль над потреблением алкогольных напитков.
Алкогольный абстинентный синдром наблюдается в период уменьшения содержания этанола в организме и свидетельствует о наличии физической зависимости от алкоголя, Абстинентные расстройства обычно начинаются через 7-10 ч после прекращения приема алкоголя и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Они проявляются разнообразными соматовегетативными, неврологическими и психическими нарушениями. Прием спиртных напитков купирует абстинентные расстройства.
На начальных стадиях своего развития абстинентный синдром возникает только после больших доз спиртных напитков, проявляется в основном соматовегетативными и неврологическими расстройствами (потливость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сердцебиение, головная боль, головокружение, озноб, тремор, ухудшение сна) и может купироваться не только алкоголем, но и стимулирующими средствами (чай, кофе). В дальнейшем абстинентные расстройства возникают независимо от количества принятого алкоголя, купируются только спиртными напитками и помимо соматовегетативных и неврологических расстройств сопровождаются психическими нарушениями (тревожность, пугливость, отрывочные расстройства восприятия, болезненные идеи виновности, кошмарные сновидения).
По данным разных авторов, у 3-30 % больных на фоне абстиненции, обычно через 13-24 ч после последнего приема алкоголя, может наблюдаться один или несколько общих судорожных припадков, что определяется как алкогольная эпилепсия. Диагностическими критериями данной формы эпилепсии являются: наличие у больных признаков алкоголизма до возникновения первых эпилептических припадков, обычно отсутствие фокального компонента в структуре припадка, развитие их на фоне абстинентных расстройств, отсутствие эпилептического статуса.
Диагностика алкоголизма как заболевания основывается в первую очередь на выявлении патологической зависимости от алкоголя и измененной реактивности организма на .последний. Существенное значение имеет также выявление характерных для алкоголизма психических, соматических и неврологических изменений, а также наличие неблагоприятных для больного социальных последствий злоупотребления спиртными напитками. В отечественной медицине обычно используется классификация алкоголизма, предложенная А.А. Портновым и И.Н. Пятницкой, в которой выделено 3 стадии заболевания, последовательно сменяющих одна другую.
• I стадия (начальная, или неврастеническая.). Для данной стадии характерны: психическая зависимость от алкоголя, снижение контроля, над количеством выпитых спиртных напитков, утрата рвотного рефлекса при интоксикации этанолом, начинающееся нарастание толерантности к алкоголю. Не отмечается признаков деградации личности.
• II стадия (средняя, или наркоманическая). Для данной стадии характерны: физическая зависимость от алкоголя, проявляющаяся наличием абстинентного синдрома, изменение картины опьянения с наличном парциальных, а затем тотальных токсических амнезий, максимальная толерантность к алкоголю. Отчетливо выражены изменения личности и имеются соматические заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголя. Часто наблюдаются травмы в состоянии опьянения. Нарастают отрицательные последствия алкоголизма: снижение профессионального уровня, разводы, пребывание в вытрезвителе, правонарушения. Начиная со П стадии могут наблюдаться алкогольные психозы.
• III стадия (исходная, или энцефалопатическая). Для данной стадии характерны: снижение толерантности к алкоголю, тотальные алкогольные амнезии, запойное пьянство. Алкогольная деградация личности достигает максимального развития с наличием интеллектуально-мнестического снижения. Наблюдаются тяжелые соматические и неврологические расстройства, вызванные злоупотреблением алкоголя. Больные теряют социальные связи и способность к профессиональной, а затем и вообще к трудовой деятельности.
Важной особенностью заболевания является его прогредиентность, которая определяет темп нарастания характерных для алкоголизма признаков. Обычно выделяют 3 формы течения алкоголизма: с высокой, средней и малой прогредиентностью. Степень прогрессирования алкоголизма зависит от многих внутренних и внешних факторов. Более быстрое развитие заболевания наблюдается при начале злоупотребления алкоголем в раннем возрасте, у женщин, при наличии преморбидных личностных особенностей, при сопутствующих соматических заболеваниях и при употреблении крепких спиртных напитков.
Острая алкогольная интоксикация
Прием алкогольных напитков сопровождается изменением поведения, а при выраженной интоксикации - угнетением сознания. При одноразовом приеме внутрь этанол всасывается из желудка и кишечника, достигая максимальной концентрации в крови на втором часу после приема, а затем содержание его постепенно падает. До 10 % этанола выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, а остальное количество окисляется главным образом в печени.
Степень опьянения, кроме количества принятого алкоголя, зависит от целого ряда других факторов: массы тела, степени наполнения желудка пищей, индивидуальной переносимости и психофизического состояния человека во время приема спиртных напитков. Условно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию этанола в крови до 2 г/л, средней — от 2 до 3 г/л и тяжелой — свыше 3 г/л, концентрация выше 5 г/л считается смертельной. Для больных алкоголизмом с высокой толерантностью характерно отсутствие признаков выраженного опьянения даже при высокой концентрации в крови этанола.
Первый этап опьянения характеризуется состоянием эйфории, ощущением общего психофизического удовлетворения, повышенной двигательной активностью. Одновременно отмечаются нарушения точности и согласованности двигательных актов, дисметрия, статико-локомоторная атаксия. При более тяжелой интоксикации наблюдаются глазодвигательные нарушения (двоение, косоглазие), ухудшение речи, снижение критики, расторможенность влечений.
При увеличении тяжести интоксикации нарастает токсический эффект этанола и углубляются нарушения сознания, при этом содержание алкоголя в крови может быть от 2 до 5 г/л. Прямой связи между содержанием алкоголя в крови и степенью угнетения сознания (от оглушения до атонической фазы комы) часто не выявляется, Развитие коматозного состояния может быть постепенным, или внезапным, когда больной быстро впадает в кому, реже алкогольная кома дебютирует судорожным припадком.
У больных в коматозном состоянии наблюдается острая сердечно-сосудистая недостаточность: бледность кожных покровов, акроцианоз, преколлаптоидное состояние (артериальное давление 90/60-80/20 мм рт. ст.)t тахикардия до 100-120 уд в 1 мин. Нередко имеет место стридорозное дыхание, тахипноэ до 40 в 1 мин. При неврологическом обследовании может определяться менингеальный синдром в виде ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Ведущей очаговой симптоматикой являются глазодвигательные расстройства: миоз, анизокория, сходящееся или расходящееся косоглазие, снижение или отсутствие фотореакции. Кроме этого, выявляется горизонтальный, нередко с ротаторным компонентом нистагм, может наблюдаться и вертикальный нистагм. В глубокой коме угасают корнеальные рефлексы, появляются патологические стопные знаки на фоне угнетения сухожильных рефлексов, может развиться горметонический синдром. При люмбальной пункции обычно выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, состав последней при неосложненной алкогольной коме не изменен. Повышение ликворного давления в сочетании с менингеальным синдромом указывает на развитие отека мозга, что также находит подтверждение при эхоскопии головного мозга в виде множественных дополнительных сигналов. В ЭЭГ регистрируются замедление ритма и билатерально синхронные вспышки высокоамплитудных медленных волны.
Без лечения алкогольная кома может продолжаться до 8—18 ч, но при проведении интенсивной терапии, как правило, купируется в течение 2-4 ч. Постепенно нормализуется артериальное давление, улучшается функция дыхания, появляется реакция зрачков на свет, больные приходят в сознание. После выхода из коматозного состояния отмечается выраженная психосоматическая астения, проявляющаяся головной болью, отсутствием аппетита, эмоциональной лабильностью, быстрой истощаем остью. При неблагоприятном течении интоксикации больные погибают от угнетения дыхательного центра и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Может развиться аспирация рвотными массами. Более тяжело протекает алкогольная интоксикация у подростков.
Длительность коматозного состояния у них затягивается до 5-6 ч даже при условии проведения интенсивной терапии.
В отдельных случаях после приема алкоголя развивается так называемое патологическое опьянение, для которого характерны: сумеречное помрачение сознания, искаженное бредовое восприятие ситуации и поведения окружающих, резкое возбуждение с аффектами гнева и ярости, агрессивное поведение. Патологическое опьянение отличается от простого сохранностью координации движений, внезапностью начала и окончания этого состояния с дальнейшим переходом в глубокий сон и последующей амнезией на период опьянения.
Лечение острой алкогольной интоксикации предусматривает проведение комплекса мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего всасывания этанола, ускорение его выведения из организма, а также поддержание функций систем, страдающих от воздействия алкоголя. Степень интенсивности проводимой терапии определяется как тяжестью алкогольной интоксикации, так и общим состоянием больного.
При нетяжелой, но угрожающей здоровью больного острой алкогольной интоксикации (при опасности соматического осложнения) достаточно провести промывание желудка с целью удаления еще не всосавшегося алкоголя (раствор бикарбоната натрия или перманганата калия) порциями по 300-500 мл, всего 10-12 л.
При тяжелой интоксикации, кроме промывания желудка, применяют фенамин (0,01-0,02 г на 100 мл воды в клизме), который оказывает стимулирующее влияние на ЦНС с преимущественным воздействием на ствол мозга. Для уменьшения всасывания алкоголя до промывания желудка больному дают 2-3 столовые ложки измельченного активированного угля и в качестве слабительного 30 г сульфата магния. Для вызывания рвоты вводят 0,2-0,4 мл 1% раствора апоморфина. Введение последнего противопоказано при сопоре, коме, а также больным с соматической патологией: язвенной болезнью желудка, кавернозным туберкулезом, выраженной гипотонией и при физическом истощении.
При тяжелой степени интоксикации (сопор, кома) проводится более интенсивное лечение, включающее дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Внутривенно вводят смесь из 10 мл 0,5 % раствора бемегрида, 1. мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина, 1 мл 10 % раствора коразола и 20 мл 40 % раствора глюкозы. После промывания желудка через зонд вводят 500 мл 10% раствора глюкозы и 100-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, внутривенно капельно — 1000-1500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 % глюкозы. Парентерально вводят осмотические диуретики (30 % раствор лиофилизированной мочевины с глюкозой или 10 % раствор маннита) или салуретики (лазикс 40-200 мг). Метод форсированного диуреза противопоказан лицам с острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также с нарушением выделительной функции почек.
Ускоренному окислению алкоголя в крови способствует введение 500-1500 мл 20% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Хороший дезинтоксикационный эффект дает внутривенное введение 300 мл раствора гемодеза с добавлением 30 мл изотонического раствора хлорида натрия, 3 мл 6% витамина В1, витамина В12, 1 мл 1% димедрола и 1 мл 0,06% раствора коргликона. Судорожный синдром, в зависимости от тяжести, купируется внутривенным введением 5-10 мл оксибутирата натрия, 2-4 мл седуксена и лечебным наркозом с применением закиси азота. По показаниям назначают симптоматическую терапию. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется под контролем КЩР крови, при нарушении функции - дыхания применяют вдыхание воздушно-кислородной смеси или вводят 1 мл цититона.
Часто больные поступают в коматозном состоянии, когда анамнез невозможно выяснить, а также со следами травмы и наличием мерцающей очаговой неврологической симптоматики. Вопросы экстренной дифференциальной диагностики в этой ситуации являются одними из важнейших, особенно с учетом значительной доли смертельных исходов (до 50%) при алкогольном опьянении от нарушения мозгового кровообращения, травм и сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с этим больным с тяжелой алкогольной интоксикацией, особенно в коматозном состоянии, необходимо проведение дополнительных исследований в приемном отделении: рентгенография черепа, эхоэнцефалография. Люмбальная пункция и ангиография сосудов мозга проводятся по показаниям. При исключении травматического поражения головного мозга больные с тяжелой алкогольной интоксикацией госпитализируются в реанимационное отделение.
Изменения центральной нервной системы при алкоголизме
При прогрессировании алкоголизма отмечается нарастание характерных для данного заболевания психических., неврологических и соматических изменений. Нервно-психические расстройства проявляются как постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация), включающими психоорганические проявления и сопровождающимися определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), так и эпизодическими расстройствами с различной длительностью и степенью обратимости психических и неврологических расстройств (алкогольные психозы).
Изменения психики, по данным психиатров, вначале обычно проявляются характерологическими расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности). Наиболее часто — до 50% всех случаев, по данным ряда авторов, — встречается астенический тип изменения личности. При этом отмечается синдром раздражительной слабости, для более поздних стадий .заболевания типичны постоянная вялость, сниженный фон настроения, быстрая истощаемость при нагрузках. Реже встречаются другие типы изменения личности: апатический (вялость, безынициативность, безразличие к своей судьбе, отсутствие планов на будущее), эксплозивный (эмоциональная неустойчивость, злобность, взрывчатость, жестокость, склонность к бурным аффективным реакциям, иногда с помрачением сознания), истерический (лживость, демонстративность, легкомыслие, неискренность, склонность к эмоциональным истерическим реакциям с функциональными неврологическими расстройствами).
При прогрессировании алкоголизма к указанным характерологическим изменениям присоединяются нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до развитая деменции. Нарастают также изменения в эмоционально-волевой сфере: снижение критики, ухудшение волевых качеств. Алкогольная деменция не имеет характерных особенностей, и ее диагностика основывается на исключении всех других причин деменции при наличии у больного алкоголизма.
Начальные стадии алкоголизма проявляются главным образом признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими расстройствами. Наблюдаются различные вегетативно-сосудистые нарушения, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы. Особенно выраженными эти нарушения становятся после запоя и в период абстинентных расстройств, когда они могут достигать степени вегетативно-сосудистых кризов.
Типичны нарушения пищевого поведения. В начальных стадиях заболевания прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, что проявляется, в частности, ночным голодом. При прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается и развивается так называемая алкогольная анорексия, которая является важной причиной общего нарушения питания у больных алкоголизмом.
Нарушения сна в начальных стадиях алкоголизма не имеют специфических особенностей и проявляются поверхностным сном с частыми пробуждениями, отсутствием чувства бодрости и полноценного отдыха после сна. В дальнейшем отмечается характерный для алкоголизма признак — трудность засыпания при отсутствии необходимой дозы этанола. Наблюдаются яркие сновидения с аффективно насыщенными переживаниями неприятного характера, раннее пробуждение.
На более поздних стадиях алкоголизма (II-III стадии) в неврологическим статусе у больных обычно отмечаются; нерезко выраженные глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде слабости конвергенции и ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Углубляются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакция, анорексия.
Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом выявляются: ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, ухудшение зрительно-пространственных представлений. Функция речи существенно не страдает. Развитие алкогольной деменции может сопровождаться апраксией, агнозией, а иногда и афазическими нарушениями. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, в связи с чем достаточно рано снижается критика к приему алкоголя (анозогнозия алкоголизма).
При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Наличие гидроцефалии подтверждается также пневмоэнцелофалографией и компьютерной томографией головы.
При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявляются зернистым перерождением, вакуолизацией, хроматолизом, липоидной перегрузкой нервных клеток. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре и базальных узлах. Наблюдаются также сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярного отека и диапедезных микрогеморрагий.
Причины развития атрофических изменений головного мозга при алкоголизме недостаточно ясны. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов предполагается участие факторов нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается также, что алкоголь может ускорить возрастные изменения в веществе мозга, сопровождающиеся развитием атрофических изменений последнего. При хронической алкоголизации обнаружено снижение синтеза белков в веществе мозга, что может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкоголизме,
У больных алкоголизмом с нарушенным питанием и глубокими расстройствами обмена веществ встречается острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Основное значение в ее патогенезе имеет недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена. Происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. Одновременно отмечаются нарушения и других обменных процессов. Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике отличается значительным полиморфизмом и изменчивостью нервно-психических расстройств. Психические нарушения проявляются делириозным помрачнением сознания, напоминающим тяжело протекающий алкогольный делирий. Характерна бедность галлюцинаторных переживаний, их статический характер. Аффективные нарушения монотонны и обычно выражены умеренно. Психомоторное возбуждение проявляется стереотипными действиями. В дальнейшем нарастает оглушении или развивается апатический ступор, при котором больные лежат неподвижно с открытыми, глазами, не реагируют на происходящие события, односложно отвечают на вопросы (да, нет), но в ночное время возможны периоды делириозных расстройств типа профессионального или мусситирующего делирия.
Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств. Наблюдаются различные гиперкинезы миоклонического, хореиформного или атетоидного типа. Характерен меняющицся мышечный тонус, отмечается нарастающее сопротивление при пассивных движениях в конечностях (паратония), возможны приступы мышечной гипертонии типа децеребрационной ригидности. Глазодвигательные расстройства проявляются асимметричным птозом, косоглазием, нистагмом, парезом взора вверх. Отмечаются миоз, анизокория, вялая фотореакция. Практически постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.
Вегетативные расстройства при алкогольной энцефалопатии Тайе-Вернике весьма разнообразны и связаны с дисфункцией стволово-диэнцефальных систем. Часто в дебюте энцефалопатии наблюдается рвота центрального характера, постоянны тахикардия, лабильность артериального давления, одышка с различными нарушениями ритма дыхания. Температура тела повышается до 37-38 °С, наблюдается гипергидроз.,
Соматическое состояние больных обычно тяжелое. Они истощены, отмечаются одутловатость лица, бледность кожных покровов, желтушность склер. Легко образуются пролежни. При люмбальной пункции выявляется повышение давления спинномозговой жидкости до 200-400 мм водн., ст., при пневмоэнцефалографии — гидроцефалия различной степени выраженности. При неблагоприятном течении заболевания развивается сопорозное состояние, а затем кома с последующим летальным исходом. Прогредиентное развитие острой алкогольной энцефалопатии связано с нарастающим отечно-геморрагическим синдромом, который поражает главным образом ствол мозга.
Патоморфологически наблюдаются пролиферация эндотелия капилляров, полнокровие сосудов, особенно капилляров и вен, повышение проницаемости их стенок, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния, отек вещества мозга. Указанные изменения наиболее выражены в сосковидных телах, ядрах подбугровой области, стенках третьего желудочка и водопровода мозга.
В этих местах отмечаются также наиболее выраженные повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, образование клеток-теней. Со стороны глиальных клеток определяются пролиферативные изменения.
Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга со сдавлением его стволовых структур. Нередко летальный исход связан с интеркуррентными инфекциями (бронхопневмония и др.). У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. После острой энцефалопатии Гайе-Вернике может развиться корсаковский психоз, клиническая картина которого включает: амнестические расстройства типа фиксационной и ретроградной амнезии, продолжительность которой колеблется от нескольких недель до многих лет, дезориентировку и конфабуляции, В неврологическом статут о часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы вплоть до развития полинейропатии, в связи с чем данная форма патологии иногда определяется как полиневритический психоз.
У ряда больных алкоголизмом отмечаются особые формы поражения мозга, причины развития которых остаются недостаточно ясными. К ним относятся; алкогольная мозжечковая атрофия и алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями. Предполагается, что помимо токсического влияния этанола и его метаболитов в патогенезе этих патологических состояний существенное значение имеют сопутствующие нарушения питания и обмена веществ.
Алкогольная мозжечковая атрофия развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. В клинической картине заболевания отмечаются статико-локомоторная атаксия с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония, нередко вестибулярные расстройства. Заболевание развивается постепенно, медленно, при прекращении пьянства возможны ремиссии. При пневмоэнцефалографическом и компьютерно-томографическом исследованиях выявляются признаки атрофии мозжечка, расширение IV желудочка и большой цистерны, Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.
Алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями развивается преимущественно у мужчин, длительно употребляющих красное
вино домашнего приготовления. Клиническая картина определяется нарастающими в течение нескольких лет психическими нарушениями, сходными с тяжелой и быстро прогрессирующей алкогольной деградацией личности, переходящей в деменцию, могут наблюдаться периоды психотических расстройств длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев. Неврологическая симптоматика весьма полиморфна и обычно грубо выражена. Наблюдаются спастические парезы вплоть до тетраплегии, псевдобульбарные расстройства, астазия-абазия, глазодвигательные нарушения вплоть до офтальмоплегии, а также нарушения тазовых функций. Прогноз заболевания неблагоприятный, развивается коматозное состояние с последующим летальным исходом. При патоморфологическом исследовании выявляется демиелинизация нервных волокон во внутренних отделах мозолистого тела при относительной сохранности аксональных цилиндров. В зонах поражения весьма выражена макрофагальная реакция, но воспалительные изменения отсутствуют.
Алкогольные психозы развиваются у 6-15 % больных, страдающих алкоголизмом II-III стадий, и могут иметь острое, затяжное и хроническое течение. Обычно алкогольные психозы развиваются у больных в возрасте от 40 до 50 лет, но в последние десятилетия отмечается нарастание их частоты, особенно за счёт лиц более молодого и более пожилого возраста. Наиболее часто (71-91% всех алкогольных психозов) встречаются алкогольные делирии (белая горячка). Данный психоз обычно развивается в первые дни после .внезапного прекращения или снижения приема обычных доз этанола. Последнее часто связано с травмой или соматическим заболеванием. Для данного психоза характерны помрачение сознания делириозного характера, психомоторное возбуждение, лабильность аффекта, обычно с преобладанием страха, повышенная внушаемость, отвлекаемость, яркие зрительные галлюцинации (животные, насекомые, фигуры людей), ложные узнавания, отсутствие сна, тахикардия, потливость, гиперемия кожных покровов, дрожание, повышение сухожильных рефлексов, отдельные экстрапирамидные гиперкинезы.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые алкогольные делирии. Легкие формы проявляются редуцированной клинической картиной и кратковременностью психических расстройств — обычно в течение нескольких часов. Делирий средней тяжести, или классический, характеризуется развернутой картиной делириозного помрачения сознания с обильными галлюцинаторными переживаниями при отсутствии признаков оглушения. Он обычно длится несколько дней (от 2 до 8) и заканчивается глубоким сном, после которого наступает выздоровление (критический выход из делирия). Реже наблюдается постепенная редукция психических расстройств (литический выход).
Тяжелый алкогольный делирий характеризуется редукцией продуктивной психопатологической симптоматики и нарастанием явлений оглушения вплоть до развития сопора и комы. Имеются_ два основных типа тяжелого делирия: профессиональный и мусситирующий. При профессиональном делирии двигательное возбуждение приобретает характер простых повседневных действий, часто связанных с профессиональной деятельностью больного. Характерны ложные узнавания и значительное снижение возможности общения с больными. При мусситирующем делирии словесное общение с больным невозможно, двигательное возбуждение ограничивается пределами постели и проявляется поглаживаниями, ощупываниями, перебиранием простыни. Речь бессвязная и представляет собой набор отдельных слов, междометий, звуков (бормотание).
Выраженность неврологических расстройств закономерно нарастает при утяжелении делирия. Помимо указанных изменений уровня бодрствования (оглушения) и характера двигательного, и речевого возбуждений при тяжелом делирии отмечаются: рефлексы орального автоматизма, нистагм, тремор с латеральными движениями пальцев кистей, экстрапирамидные гиперкинезы, миоклонии, менингеальный синдром, миоэдема. Смертность больных при алкогольном делирии колеблется от 1 до 16% по данным разных авторов. Ведущими причинами летального исхода являются: коллапс, отек мозга, отек легких, печеночная, недостаточность.
При других острых алкогольных психозах (галлюцинозах и бредовых психозах) неврологическая симптоматика не имеет определённой специфичности и зависит от стадии алкоголизма. При аффекте страха наблюдаются характерные для данной эмоции изменения вегетативной регуляции и нарушения сна.
Изменения периферической нервной системы и мышц
Алкогольная полинейропатия выявляется у 20-30% больных алкоголизмом. Больные предъявляют жалобы на ; парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног (ощущения "ползания мурашек", 'онемения", "стягивания", "покалывания" и т.п.). Иногда отмечаются разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, напоминающих таковые при спинной сухотке, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних. При объективном исследовании выявляется полиневритический тип расстройств обычно всех видов чувствительности, иногда сочетающийся с явлениями гиперпатии.
Развивается мышечная слабость, начиная с дистальных групп мышц на ногах. В связи с этим, а также из-за нарушения глубокой чувствительности затрудняется походка, появляется ощущение "ватности ног". Иногда развивается крампи — тонические болезненные спазмы отдельных групп мышц. Сухожильные рефлексы, особенно на ногах, снижаются. Ахилловы рефлексы не вызываются в 80-80%, а коленные — в 50% случаев алкогольной полинейропатии. Следует отметить, что значительное снижение ахилловых рефлексов может наблюдаться у больных алкоголизмом без других явных признаков полинейропатии. Мышечный тонус в паретичных группах мышц снижен, а позже развивается и атрофия последних. Характерны также вазодистонические и нейротрофические изменения в виде мраморности кожных покровов, гипергидроза, отечности мягких тканей на голенях, стопах и кистях. При электронейромиографии выявляются признаки поражения периферического мотонейрона и ухудшение проводимости по нервным волокнам.
Наряду с полинейропатией у больных алкоголизмом развиваются также мононевриты, в патогенезе которых помимо факторов токсико-метаболического характера, связанных с употреблением алкоголя, играют роль и другие воздействия: травматизация, переохлаждение и т.п. Типично развитие травматических мононевритов, наиболее часто - лучевого нерва, в результате сдавления последнего массой тела во время сна в состоянии алкогольного опьянения.
Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о наличии двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации. Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием метаболита этанола — ацетальдегида, а также пировиноградной кислоты. В патогенезе демиелинизации основное значение имеет дефицит витаминов группы В и никотиновой кислоты, В связи с этим при лечении алкогольных поражений периферической нервной системы широко применяется парентеральное введение больших доз витаминов группы В и никотиновой кислоты.
Поражение мышц при алкоголизме определяется как алкогольная миопатия. Она имеет острую и хроническую формы. Острая алкогольная миопатия развивается на фоне тяжелого запоя и проявляется остро возникающей слабостью в мышцах проксимальных отделов конечностей, сопровождающейся болезненностью, тоническими спазмами, отеками ног и миоглобинурией. Хронический вариант алкогольной миопатии проявляется нарастающей слабостью в проксимальных отделах мышц конечностей, чаще в нижних, диффузными или локальными мышечными спазмами, выраженной болезненностью мышц.
В патогенезе заболевания важная роль принадлежит токсическому воздействию этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, при этом отмечаются выраженные нарушения окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы и альдолазы, причем наибольшее повышение выявляется при остром проявлении заболевания. Появляющаяся миоглобинурия в ряде случаев приводит к развитию острой почечной недостаточности из-за поражения почек.
При патоморфологическом исследовании мышц при острой алкогольной миопатии выявляется картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком. При хроническом течении заболевания изменения в мышцах менее выражены и представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. При ЭМГ исследовании с использованием локального метода отведения выявляется уменьшение амплитуды и длительности потенциалов действия двигательных единиц и рост числа полифазных потенциалов в измененных мышцах.
У лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, на фоне острой алкогольной интоксикации в сочетании с голоданием выявляются субклинические признаки алкогольной миопатии в виде повышения уровня креатинфосфокиназы в крови и незначительных изменений при ЭМГ исследовании и биопсии мышц.
У больных алкоголизмом некротические изменения мышц могут развиться также в результате их сдавления массой тела в состоянии алкогольного опьянения, что определяется как синдром позиционного сдавления. По клиническим проявлениям и биохимическим изменениям данный синдром близок к острой алкогольной миопатии, но помимо признаков некроза мышц, как правило, имеются также повреждения кожных покровов и нейропатии травматического, и компрессионно-ишемического характера.
Лечение алкогольных миопатий предусматривает прекращение употребления спиртных напитков и проведение, дезинтоксикационной терапии (глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин, раствор соды, трентал, мочегонные препараты). При острой алкогольной миопатии и синдроме позиционного сдавления следует проводить мероприятия, направленные на предупреждение, развития острой почечной недостаточности.
Патология нервной системы при алкоголизме у женщин и детей
Алкоголизм у женщин имеет некоторые особенности, в частности, у них значительно чаще, чем у мужчин, развиваются соматические осложнения (гепатиты, циррозы печени, невриты, амблиопии и др.), что может быть связано с особенностями гормонального обмена. При этом осложнения в виде судорожных припадков, острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике и алкогольных психозов встречаются у женщин реже, чем у мужчин.
Способность к деторождению у пьющих женщин снижается, в два раза чаще наблюдаются мертворождаемость;и недоношенность, а также рождение детей с физическими дефектами. В механизме развития алкогольной эмбриофетопатии имеет место прямой тератогенез и, возможно, значительную роль играет материнский аутоиммунный компонент. В эксперименте было установлено, что введение алкоголя во время зачатия и в первые 3-8 недель развития плода вызывает цитотоксический или мутагенный эффект, приводящий обычно к гибели плода. Почти у трети женщин, страдающих алкоголизмом, рождаются дети с комплексом соматических и нервно-психических изменений, определяемых как алкогольный синдром плода. Ведущим проявлением данного синдрома является замедление внутриутробного развития, которое сохраняется и в постнатальном периоде. Внутриутробное воздействие этанола особенно отражается на строении и функции головного мозга, органов кроветворения, сердца. В эксперименте у новорожденных животных, подвергшихся воздействию этанола, отмечаются повреждение и разрежение нервных клеток в различных отделах головного мозга и уменьшение веса последнего. Так, у обезьян дефицит массы мозга в этих случаях может достигать 30%. Типичным проявлением структурных аномалий головного мозга алкогольного генеза является нарушение нейрональных и глиальных миграционных процессов, особенно в поверхностных слоях коры полушарий головного мозга.
У детей с алкогольным синдромом плода со стороны нервной системы отмечаются: микроцефалия, недоразвитие свода больших полушарий, мозолистого тела и мозжечка, расширение спинномозгового канала, отсутствие сосудистых сплетений желудочков мозга. Клиническая картина складывается из отставания в психическом развитии, повышенной раздражительности, гиперактивности, нарушений сна, мышечной гипотонии, нарушений координации движений, энуреза.
Типичными для данного синдрома являются также краниофациальные нарушения, гипоплазия средней части лица, эпикантус, укорочение глазных щелей, птоз, косоглазие, расщепление неба, тонкая красная полоска губ.
Соматические и сомато-неврологические нарушения
Алкоголизм закономерно сопровождается ухудшением соматического состояния больных. Это связано с токсическим действием этанола и его метаболитов на внутренние органы и системы нейроэндокринной регуляции, нарушением питания (авитаминозы, белковая недостаточность) и более значительной подверженностью больных алкоголизмом влиянию неблагоприятных факторов внешней среды по сравнению с непьющими лицами. Злоупотребление алкоголем ослабляет защитные силы организма и неблагоприятным образом влияет на иммунные системы, что способствует частому развитию и тяжелому течению инфекционных заболеваний у больных алкоголизмом.
Наиболее часто у больных алкоголизмом наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта, печени и поджелудочной железы. Развиваются гастриты, эзофагиты и энтериты, главным образом в связи с непосредственным воздействием спиртных напитков на слизистую оболочку. В печени вначале отмечаются обратимые изменения (жировая дистрофия, алкогольный гепатит), но в дальнейшем развивается необратимый цирроз печени. Около половины случаев панкреатита имеет алкогольный генез.
Заболевания органов дыхания у алкоголиков наблюдаются в 3-4 раза чаще по сравнению с непьющими. Пневмонии отличаются затяжным течением и склонностью к абсцедированию. В результате повторных бронхитов и пневмоний развиваются хронические воспалительные заболевания легких, пневмосклероз. Определенное значение в развитии легочной патологии имеет курение, которое обычно сопровождает алкоголизм.
В связи с прямым токсическим действием этанола на сердце развивается кардиомиопатия, сопровождающаяся аритмией и застойной сердечной недостаточностью. У больных алкоголизмом может наступить внезапная смерть в связи с острой сердечной недостаточностью. Прием спиртных напитков способствует развитию артериальной гипертензии. Последняя может исчезнуть у больных алкоголизмом после дезинтоксикации даже без приема гипотензивных препаратов. Нарушение сосудистого тонуса проявляется наличием телеангиэктазий на лице (щеки, нос).
При алкоголизме наблюдаются также эндокринные изменения: у мужчин - гипогонадизм в связи с атрофией яичек и дефицитом тестостерона, у части больных - явления гиперкортицизма с кушингоидным синдромом.
При алкогольных психозах соматические нарушения встречаются закономерно и нередко определяют течение и исход заболевания. Это касается в первую очередь тяжелого алкогольного делирия и острой алкогольной энцефалопатии, при которых сопутствующие острая сердечно-сосудистая недостаточность, воспалительные заболевания легких, обострение печеночной патологии и панкреатита нередко являются непосредственной причиной смерти, больных. Соматические изменения, в частности функциональная недостаточность внутренних органов и нарушения нейроэндокринной регуляции, в свою очередь сопровождаются системными метаболическими расстройствами, которые вызывают различные нервно-психические нарушения вплоть до развития вторичных метаболических энцефалопатии. Наиболее часто у больных алкоголизмом наблюдаются вторичные метаболические энцефалопатии, связанные, с патологией печени, поджелудочной железы и легких.
При циррозе печени в результате затруднения тока крови через фиброзно-измененную ткань печени развивается портальная гипертензия, при которой наблюдается портосистемное шунтирование крови через анастомозы между системами воротной и нижней полой вен. В результате этого кровь, оттекающая от кишечника и содержащая токсические продукты, образующиеся в нем при распаде главным образом белков, попадает в системный кровоток, не обезвреживаясь в печени. Функциональная недостаточность цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.
Различают острую и хроническую формы печеночной энцефалопатии. Острая форма характеризуется помрачнением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, замедление частоты и повышение амплитуды ритма ЭЭГ, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных-волн трехфазной конфигурации. Характерным и достаточно ранним признаком острой печеночной энцефалопатии является астериксис, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. При этом возникают неритмичные и несинхронные движения кистью типа "хлопания" — падение кисти, а затем быстрое ее возвращение в исходное положение. Характерны также персеверации, эхолалия, замедление речи, дизартрия.
При хронической форме печеночной энцефалопатии ведущими в клинической картине признаками являются нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о преимущественном поражении церебральных двигательных систем, особенно экстрапирамидной системы.
Патоморфологически для печеночной энцефалопатии характерна пролиферация астроцитов типа Альцгеймера-II, а при хронической форме особенно выражены дистрофические изменения нейронов головного мозга, В патогенезе церебральных расстройств при патологии печени существенное значение имеют интоксикация азотистыми продуктами распада белков, дисбаланс свободных аминокислот в крови, накопление в организме токсинов со средним молекулярным весом. Указанные факторы вызывают нарушение синаптической передачи, которая наиболее выражена в активирующих системах мозга, что объясняет раннее угнетение сознания при печеночной энцефалопатии.
При лечении печеночной энцефалопатии помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулезы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных .инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмофарез.
При остром или при обострении хронического панкреатита наблюдаются нервно-психические расстройства, которые по клинической картине сходны с алкогольным делирием. Имеется определенная связь между клинической картиной психоза и тяжестью панкреатита: при нарастании последней выраженность продуктивной психотической симптоматики уменьшается и нарастает оглушение. В неврологическом статусе нередко отмечается симптом Кернига.
Более четкие различия между алкогольным и панкреатическим делириями определяются по ЭЭГ. В отличие от уплощенных десинхронизированных кривых, характерных для неосложненного алкогольного делирия, при психозе, связанном с панкреатитом, наблюдается достаточно отчётливая ритмическая активность альфа- и тета-диапазонов частот, иногда встречается билатеральная синхронизация групп тета-волн.
Патогенез нервно-психических расстройств при патологии поджелудочной железы изучен недостаточно, предполагается, что неблагоприятное влияние на церебральные структуры оказывают протеолитические ферменты, попадающие из поджелудочной железы в кровь при панкреатите.
При тяжелой острой пневмонии, протекающей с признаками интоксикации и одышкой, могут наблюдаться состояния оглушения и спутанности, иногда психомоторное возбуждение, переходящее в сопор. Особенно часто острые пневмонии утяжеляют течение алкогольного делирия. При хронической пневмонии и сопутствующих обструктивных изменениях в легких, вызывающих гиповентиляцию, развиваются респираторный ацидоз и гиперкапния, сочетающиеся с гипоксией. При нарастании парциального напряжения углекислого газа в крови до 50-55 мм рт. ст. развивается гиперкапническая (респираторная) энцефалопатия, которая характеризуется клиническими и ЭЭГ признаками снижения уровня активации мозга и наличием астериксиса. Отмечаются также мышечные фасцикуляции, диффузная головная боль, расширение ретинальных вен и отек сосков зрительных нервов. Внутричерепная гипертензия при респираторной энцефалопатии связана с увеличением объема крови в сосудистой системе головного мозга и сопутствующим отеком последнего из-за выраженного церебрального сосудорасширяющего эффекта гиперкапнии.
При лечении данной формы энцефалопатии коррекция гипоксии и нарушений кислотно-щелочного состояния должна проводиться постепенно, т.к. быстрое нарастание парциального напряжения кислорода в этих случаях может вызвать ухудшение самостоятельного дыхания больного. Это связано с тем, что при хронической гиперкапнии основным фактором активации дыхательного центра становится гипоксия и при ее быстром устранении может наступить остановка дыхания. При гиперкапнической энцефалопатии весьма опасно введение лекарственных препаратов седативного действия, которые способны угнетать активность дыхательного центра и таким образом усугублять гиповентиляцию.
Алкоголизм и органические заболевания центральной нервной системы
Алкоголизм ускоряет развитие и утяжеляет проявления многих органических заболеваний центральной нервной системы. В свою очередь при наличии исходного органического поражения головного мозга алкоголизм обычно формируется быстрее и протекает более тяжело по сравнению с исходно здоровыми лицами. Так, для больных с воспалительными и травматическими поражениями головного мозга в анамнезе характерны атипичные и тяжелые проявления опьянения, низкая толерантность, раннее развитие запойного пьянства, быстрая алкогольная деградация личности, частые психотические состояния.
Статистические данные свидетельствуют, что у больных алкоголизмом чаще наблюдаются острые нарушения мозгового кровообращения по сравнению с лицами, не злоупотребляющими спиртными напитками. У людей, связанных с производством этанола, также отмечается увеличение частоты мозговых инсультов. Предполагается, что это связано главным образом с развитием артериальной гипертонии при длительной алкоголизации и с влиянием этанола на систему гемостаза. Повышение артериального давления при алкоголизации особенно выражено у лиц с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни. Наиболее закономерно отмечается повышение артериального давления в период абстинентных расстройств — до половины больных, по данным ряда авторов. Артериальная гипертония является важным фактором риска для церебрального инсульта, особенно геморрагического характера. Состояние алкогольного опьянения также является одним из факторов, способствующих развитию геморрагического инсульта.
Установлено, что у больных алкоголизмом мозговой кровоток ниже по сравнению со здоровыми лицами того же возраста. При алкогольном опьянении наблюдается повышение реактивности тромбоцитов, а при хронической алкоголизации развивается тромбоцитемия, которая после прекращения приема спиртных напитков сменяется на реактивный тромбоцитоз. Прием алкоголя у больных ишемической болезнью сердца может спровоцировать кардиальную аритмию, которая приводит к ухудшению общей и церебральной гемодинамики. Указанные изменения способствуют развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения при алкоголизме, особенно у лиц молодого возраста.
Алкогольное опьянение является фактором, предрасполагающим к травматизации, в том числе и черепно-мозговой травме. Сопутствующая алкогольная интоксикация затрудняет диагностику и оценку тяжести травмы. У больных алкоголизмом чаще, чем у лиц, не злоупотребляющих алкоголем, развиваются травматические внутричерепные кровоизлияния, особенно субдуральные гематомы. Достаточно типичным является развитие хронической субдуральной гематомы после легкой травмы головы, о которой сами больные часто забывают. Обычно через несколько недель после травмы начинают_ нарастать диффузная головная боль, оглушение и спутанность, изменения поведения. Выраженность указанных расстройств может колебаться в течение недель или месяцев, больные погибают в коматозном состоянии в связи с развитием дислокации мозга. Применение дополнительных методов исследования (эхоэнцефалографии, компьютерной томографии, ангиографии) позволяет диагностировать данную форму патологии и оказать своевременную помощь больным.
У лиц, перенесших черепно-мозговую травму, снижается переносимость алкоголя. Характерная для таких больных возбудимость значительно усиливается под влиянием спиртных напитков, в связи с чем возможны эмоциональные вспышки с агрессивным поведением по отношению к окружающим, утрата ситуационного контроля. Возможны сумеречные состояния сознания, суицидальные попытки. Нередко наблюдается амнезия отдельных периодов
опьянения. Продолжающийся после травмы прием спиртных напитков является важным фактором, способствующим развитию травматической эпилепсии. В связи с этим лицам, перенесшим черепно-мозговую травму, следует настоятельно рекомендовать полное воздержание от спиртных напитков по крайней мере- в течение ближайшего года после травмы.
Прием спиртных напитков абсолютно противопоказан при эпилепсии. Обычно продолжают прием алкоголя больные, у которых эпилепсия развилась в связи с органическим поражением мозга (черепно-мозговой травмой, воспалительным заболеванием и т.п.) и которые имели опыт предшествующей алкоголизации. У таких больных, как правило, отмечаются личностные изменения и интеллектуальная деградация. Употребление спиртных напитков приводит к учащению припадков, повышает риск развития эпилептического статуса и утяжеляет течение всего заболевания, способствуя вторичному эпилептогенезу. Обычно развитие припадков наблюдается после запоя на фоне абстинентных расстройств, в связи с чем необходима дифференциальная диагностика с алкогольной эпилепсией, диагностические критерии которой приведены выше. Существенные различия отмечаются по ЭЭГ в межприступный период: при алкогольной эпилепсии обычно наблюдаются нормальные или уплощенные ЭЭГ, которые вообще характерцы для абстинентных расстройств, при эпилепсии иного генеза наблюдается генерализованная или фокальная пароксизмальная активность, характерная для той или иной формы эпилепсии.
Судорожные синдромы при алкоголизме могут быть связаны, также с метаболическими расстройствами, в частности, гипогликемическими состояниями, которые наблюдаются в связи с нарушением питания и эндокринными сдвигами при злоупотреблении алкоголем. В развитии судорожных синдромов при алкоголизме большое значение имеют дополнительные предрасполагающие факторы: черепно-мозговая травма, инфекции, экзогенные интоксикации, патология внутренних органов.
Литература
1. Алкоголизм. Под ред. Г.В. Морозова, В.Е. Рожнова и Э.А. Бабаяна. М.: Медицина, 1983.
2. Бабаян Э.А., Гонопольский М.Х. Наркология. М.: Медицина, 1987.
3. Биологические и медицинские аспекты алкоголизма. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1984
4. Бокий И.В., Лапин И.П. Алкогольный абстинентный синдром. Л.: Медицина, 1976.
5. Демичев А.П. Алкогольная энцефалопатия (болезнь Гайе-Вернике-Корсакова). Методическое письмо. М., МЗ РСФСР, 1970.
6. Клиника и лечение алкогольных психозов. Под ред. Г.В. Морозова. М., 1985.
7. Кондрашенко В.Г., Скугаревский А.Ф. Алкоголизм. Минск, Беларусь, 1983.
8. Лукачер Г.Я., Посохов В.В. Неврологические изменения у больных хроническим алкоголизмом. - "Сов. мед.", 1975, № 12, с. 95-100.
9. Мозг и алкоголь. Под ред. Л.Г. Воронина. М., Наука, 1984.
10. Островский Ю.М., Сатановская В.И., Садовник М.Н. Биологический компонентов генезисе алкоголизма, Минск, "Наука и техника", 1986.
11. Панченко Л.Ф., Гильмиярова Ф.Н., Радомская В.М. Этанол и атеросклероз. М., Медицина, 1987.
12. Патогенез, клиника, терапия алкоголизма и алкогольных психозов. Под ред. В.В. Ковалева. М., 1986.
13. Портнова А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. Л., Медицина, 1973.
14. Пятницкая ИЛ., Карлов В.А., Элконин Б.Л. Терапевтические в неврологические проявления алкоголизма, М., Медицина, 1977.
15. Сосин И.К., Мысько Т.Н.. Слабунов О.С., Гуревич Я.Л., Сема В.И., Ломакин С.Г. Неотложная наркология.М„ 1988.
16. Тимошенко Л.В., Скакун Н.П., Скакун Г.К. Алкогольный синдром плода. Киев, Здоровья, 1987.
17. 17 Шамансуров Ш.Ш. Поражение нервной системы у детей при алкогольных интоксикациях. Ташкент, Медицина, 1987.
18. Штерёва Л.В. Клиника и лечение алкоголизма. Л., Медицина, 1980.
