Экссудативный диатез. Болеют в основном цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Больная птица теряет аппетит, становится вялой, отстает в развитии. Отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Индюшата, цыплята обычно сидят нахохлившись, при спугивании остаются неподвижными. Смертность среди заболевших достигает 40%.
Беломышечная болезнь. Болеет молодняк 2-4-недельно-го возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь встречается и в эмбриональной стадии, при которой морфологические изменения обнаруживают у 24-25-суточных эмбрионов. Беломышечная болезнь у молодняка птиц проявляется угнетением, малоподвижностью, снижением аппетита, замедлением роста и развития. В дальнейшем наступает общее истощение, развивается атрофия мышц, при движении больная птица быстро утомляется, у некоторых развиваются параличи конечностей, смертность среди больных достигает 95%.
Токсическая дистрофия печени. Болеют бройлеры и утята 2-5-недельного возраста; молодняк угнетен, малоподвижен, походка шаткая, голова и крылья опущены, у многих наблюдаются плавательные движения. Продолжительность болезни 4-5 дней, смертность среди заболевших составляет 70-80%.
Патологоанатонические изменения.
Энцефаломаляция. Изменения локализуются преимущественно в мозжечке и проявляется кровоизлияниями, отеком и размягчением клеток мозжечка с последующим образованием очага некроза серо-желтоватого цвета.
Экссудативный диатез. Основными патологоанатомическими признаками являются обширные подкожные инфильтраты соломенного цвета в области головы, шеи, груди, конечностей. В тяжелой форме болезни, когда наряду с дефицитом токоферола имеется и дефицит витамина К, подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. Кроме отеков в подкожной клетчатке, обнаруживаются изменения в миокарде (дистрофия) и в поджелудочной железе (очаговые некрозы) с последующим фиброзом железы.
Беломышечная болезнь. У индюшат патологоанатомические изменения обнаруживаются постоянно в мышечном желудке, значительно реже в миокарде и скелетной мускулатуре. Мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. На разрезе желудка обнаруживаются серо-белые участки пораженной мышечной ткани, придающие ему мозаический рисунок.
Сердечная мышца дряблая, иногда на фоне темно-розового цвета обнаруживаются серо-белые полоски и тяжи. У цыплят и гусят морфологические изменения локализуются в скелетной мускулатуре грудной кости, конечностей. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Токсическая дистрофия печени. У утят печень резко увеличена, заполняет всю брюшную полость, полнокровная, темно-вишневого цвета, мажущейся консистенции. Капсула снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.
У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции.
Сердечная мышца дряблая, грушевидной формы и пронизана тонкими серо-белыми полосками, которые придают сердечной мышце гигроидный рисунок.
Диагностика. Диагностируют болезни Е-витаминной недостаточности по клиническим признакам заболевания, по результатам вскрытия и данным морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования.
Это: а) определение токоферола в печени и сыворотке крови; б) установление содержания малонового диальдегида крови; в) тест гемолиз эритроцитов; г) определение селена в печени и мышцах.
Определение содержания витамина E и кислотного числа желтка яиц позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития.
Болезни Е-витаминной недостаточности, которые протекают с клиникой нервных явлений и поражением печени, дифференцируются от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов проведением соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.
Норма добавки витамина E в рационы сельскохозяйственных птиц составляет от 5 до 30 г на 1 т корма.
Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2 г препарата на 1 т корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33% -ный препарат витамина E — аквавит Е, который вводят в корма из расчета 33 мл на 1 т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.
Для профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц рекомендуют дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течение 45-50 дней. Для корректировки профилактических мероприятий в борьбе с болезнями Е-витаминной недостаточности важное значение имеет исследование кормов, павших птиц и инкубационного яйца, которые необходимо проводить не реже 1-2 раза в месяц.
К-гиповитаминоз
К-гиповитаминоз — редко диагностируемое болезненное состояние, проявляющееся геморрагическим диатезом, нор-мо- и гипохромной анемией, а также отеками подкожной клетчатки. Витамин. Относится к производным нафтохинонов. Витамин ki синтезируется растениями, Kg — бактериями в кишечнике, К3 — это синтетические препараты, из них менадиондисульфит растворим в жире, менадионнатрийбисульфат растворим в воде.
Витамин К стимулирует синтез протромбина в крови и тромботропина в печени, которые необходимы для нормального свертывания крови. Он активирует функцию эндотелия капилляров и слизистых. При недостатке этого витамина возникают тромбопения и кровоточивость (геморрагический диатез). Витамин К стимулирует синтез коагуляционных факторов в печени. Принимает участие в образовании акселерина и конвертина, катализирующих превращение протромбина в тромбин. Известно, что в кормах содержатся антивитамины, в частности дикумарин, образующийся при порче овса и разрушающий витамин К.
Этиология. Потребность птиц в витамине К увеличивается при скармливании им повышенного по сравнению с нормой (свыше 5%) количества жира. К-гиповитаминоз может возникнуть вследствие уменьшения всасывания витамина К в кишечнике, что наблюдают при недостаточной функции печени (дефиците выработки желчи).
К-гиповитаминоз эндогенного происхождения развивается при избыточном применении химиопрепаратов (левомицетина, нитрофуранов и сульфаниламидов), недостатке витаминов группы В и избытке микроэлементов, угнетающих развитие полезной кишечной микрофлоры.
Клинические признаки. Общее угнетение, взъерошенность оперения, плохая свертываемость крови. У больных цыплят, кур, индеек, уток, гусей, фазанов под кожей туловища и крыльев появляются кровоизлияния в виде синих пятен; наблюдаются анемичность гребня и сережек, истощение. Указанные симптомы у интенсивно растущей птицы проявляются через 2-3 недели от начала скармливания дефицитного по К-витамину рациона. Часто К-гиповитаминоз осложняется эймериозом.
При недостатке витамина К в кормах у несушек повышается эмбриональная смертность. У замерших эмбрионов многочисленные кровоизлияния. Выведенные цыплята слабые, часто гибнут вследствие сильных кровотечений.
Патологоанатомические изменения. Очень характерны у цыплят диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке, преимущественно на конечностях, в грудных мышцах; отслаивание кутикулы мышечного желудка и общая анемия. Иногда дистрофические и некробиотические изменения миокарда. У погибших куриных эмбрионов резкий геморрагический диатез. При экссудативном диатезе образуются воспалительные отеки в тканях и выпот в полостях тела. В состав экссудата входят плазма крови с включенными в него белками и клетками окружающей ткани. При экссудативном диатезе и отечной болезни мускулатура влажная, пропитана водянистоподобным экссудатом. При геморрагическом синдроме мускулатура перерождена, имеет суховатый вид.
Диагностика. В условиях птицехозяйства диагноз может быть только предположительным.
К-гиповитаминоз нужно дифференцировать от острых септических болезней, гиповитаминозов А, С и E и смешанных гипоавитаминозов.
В специализированных лабораториях проводят гистологические исследования.
Профилактика и лечение. Уменьшают количество жиров в рационе. Исключают из кормов испорченные овес и другие зерновые корма. Проводят эффективное лечение эймериоза.
Н-гиповитаминоз, или недостаточность биотина
Н-гиповитаминоз — заболевание, возникающее у птицы при длительном несбалансированном по витаминам кормлении и содержании ее на пшенично-ячменных рационах с добавкой проваренных или автоклавированных белковых компонентов, особенно мясной и китовой муки. Болезнь характеризуется нарушением обмена кислот — жирных, аскорбиновой, пантотеновой и фолиевой, что проявляется задержкой роста и оперения у молодняка, дерматитами сначала на конечностях, затем — в других частях тела и картиной перозиса.
Витамин. Водорастворимый витамин, легко разрушается перекисями. Участвует в организме в реакции карбоксилирования, при синтезе жирных кислот и стеаринов. Синтезируется микроорганизмами в слепой кишке. Синтез витамина ингибируют антибиотики и сульфаниламиды. Витамин является регулятором питания кожи, предохраняет ее от появления зуда, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме птицы и способствует росту пера. Недостаток витамина H ухудшает деятельность желез внутренней секреции, обмен веществ и способствует развитию интоксикации в организме вследствие бурного размножения гнилостной микрофлоры в кишечнике птицы.
Этиология. Развитию Н-гиповитаминоза способствуют нарушения в нормировании питательных веществ в рационах. При нормировании питательных веществ непременно устанавливают правильное отношение энергии к протеину. При этом учитывается не только уровень протеина, но и содержание в нем аминокислот. Строго контролируют полноценность кормов по минеральным и витаминным источникам. Норма добавок витамина H г/т комбикорма: для 60-дневных цыплят, кур-несушек и мясных кур — 0,1 и для индеек, цесарок, перепелов — 0,2.
Нормы витамина H рассчитаны на оптимальные условия кормления и содержания птицы. При несоблюдении необходимых режимов норма витамина H должна быть более высокой. Это связано, например, с тем, что поедаемость корма снижается в среднем на 1% при повышении температуры на 1°С по сравнению с оптимальной. Критическим сигналом о недостаточности витамина H является его содержание в крови на уровне 100 мкг% и ниже.
Клинические признаки. У цыплят и индюшат наблюдают вялость, сонливость, отставание в росте, поражение кожи в области плюсны и подошвы ног, на которых образуются кровоточащие язвы и трещины. Несколько позднее возникают дерматиты вокруг глаз и клюва и на гребне. Развивается картина перозиса. Общее угнетение усиливается. Возможны парезы и параличи ног.
Высокая смертность эмбрионов при инкубации. При вскрытии эмбрионов находят нарушение роста скелета — укорочение или утолщение костей ног, особенно голени и крыльев, «попугаев» клюв. У вылупившихся цыплят отмечают приведенные выше патологические изменения и врожденный перозис, атаксию и массовую смертность в первые дни после вывода.
Патологоанатомические изменения. Бледность гребня v, сережек; облысение некоторых участков кожи, наличие струпьев на ней, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, мышцах, геморрагии в слизистой кишечника и эрозии на кутикуле мышечного желудка. Жировое перерождение печени с наличием на ее поверхности точечных кровоизлияний. Прочность скелета при Н-гиповитаминозе не изменяется. Отсутствует нарушение эндохондрального окостенения, нет рахитических четок в местах костно-хрящевых сочленений ребер, не отмечается избыточного образования остеоидной ткани в зонах эндо- и периоста, что характерно для D-гиповитаминоза.
Диагностика. Ветеринарный врач ставит диагноз предположительно на основании клинических симптомов, результатов вскрытия трупов птицы и анализа результатов инкубации яиц.
Дифференцируют Н-гиповитаминоз от дерматитов, развивающихся вследствие недостатка других витаминов группы В, что сделать очень трудно. Требуется провести тщательный анализ рационов птицы на энергопротеиновое отношение (ЭПО) и качество скармливаемого протеина по аминокислотному и витаминному составу. При низком содержании протеина в рационе и высоком энергопротеиновом отношении (при расширении ЭПО) наблюдают ожирение птицы и прекращение яйцекладки. Кроме того, в стадах дополнительно анализируют результаты инкубации яиц. При низком содержании витамина tl (0,1 мг/кг) в кормах рационов несушек наблюдают высокую смертность эмбрионов.
Профилактика и лечение. Пересматривают рационы кормления птицы. В качестве источника Н-витамина в корма добавляют кормовые дрожжей, зеленые бобовые растения, травяную и мясо-костную или рыбную муку, препараты ПАБК и АБК.
При появлении в стаде дерматитов на конечностях дозу витамина в рационе увеличивают до 0,3 мг/кг корма. При установлении ожирения печени и почек также вводят в корма добавки этого витамина в размере 0,15-0,2 мг/кг. Аналогично поступают при скармливании индюшатам до 70% пшенично-соевых кормов: вводят добавки витамина H в дозе 0,15-0,3 мг/кг корма.
Лабораторные исследования не разработаны.
С-гиповитаминоз (цинга, скорбут)
С-гиповитаминоз — преимущественно хроническая болезнь птиц с явлениями геморрагического диатеза.
Витамин. Витамин С (аскорбиновая кислота, антицинготный или антискорбутный фактор) активизирует и поддерживает деятельность желез внутренней секреции, кроветворения, образования коллагена, усвоения марганца, меди, защищает адреналин от преждевременного окисления, связан с синтезом гликогена из глюкозы, участвует в инактивации эндогенных токсинов и экзогенных ядов, способствует накоплению витамина А в печени, сглаживает проявление симптомов недостаточности витаминов группы В.
Витамин С синтезируется высшими растениями, бактериями и тканями организма. У птиц синтезируется в почках.
Всасывание витамина осуществляется в тонком кишечнике преимущественно в двенадцатиперстной и тощей кишках, частично в подвздошной. Для поступления витамина С в клетки важен переход (окисление) аскорбиновой кислоты (АК) в ДАК (дегидроаскорбиновую кислоту). ДАК легко диффундирует в эритроциты. Это стало основанием считать ДАК транспортной формой витамина С.
Недостаток витамина С, при котором система АК = ДАК, способная обратимо окисляться, т. е. отдавать и присоединять атомы водорода, вызывает резко выраженное нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания в организме птицы.
Этиология. В нормальных условиях содержания и при полноценном кормлении потребность птицы в витамине С обеспечивается за счет эндогенного синтеза. При высокой, по сравнению с нормой, плотностью посадки, серьезных стрессах: пониженной и повышенной температуре воздуха в птичниках, перемещении птицы из одного помещения в другое, сильных шумах — у птицы повышается расходование витамина С, что вызывает его недостаточность. При несбалансированном кормлении по протеину, незаменимым аминокислотам, витаминам (особенно группы В) и минеральным веществам у птицы наблюдают нарушение эндогенного синтеза витамина С. Дефицит витамина С могут вызывать симптомы вторичной недостаточности витаминов А, Е и группы В, с которыми он находится в тесной метаболической связи.
Избыточные дозы витамина А способствуют обеднению организма аскорбиновой кислотой. Заслуживают серьезного внимания взаимоотношения между витаминами С и Вс (фолиевой кислотой). При длительной недостаточности витамина С может развиться мегалобластическое кроветворение, присущее дефициту витамина Вс.
При дефиците витамина С нарушаются процессы использования в организме птицы углеводов. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта резко увеличивается выделение витамина С с пометом. Аскорбиновая кислота оказывает экономизирующее влияние на снижение потребности в витаминах A, bi, В2, Вд, Вс и Е.
Клинические признаки. Отставание в росте молодняка: масса С-гиповитаминозных на 30-80% ниже кривых стандарта массы цыплят контрольных. У цыплят недостаточно минерализован костяк. Снижается прочность скорлупы, особенно в летнее время, при высокой температуре (+27...+35°С) ухудшается воспроизводительная функция самцов. Увеличиваются случаи каннибализма. В затяжных случаях — анемия, истощение и гибель.
Патологоанатомические изменения. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, на слизистых, во внутренних органах, в мускулатуре, в области суставов, под надкостницей, в хряще и даже в полостях суставов. В местах кровоизлияний под влиянием проникающей микрофлоры развиваются язвенно-некротические очаги. Кровоизлияния в хрящи и надкостницу сопровождаются дистрофическими и некробиотическими изменениями в них, при этом возможно формирование секвестров и отделение диафизов от эпифизов. Часто у молодняка птицы изменяется скелет (разрушаются костные пластинки). Разрушается костный мозг, который замещает фиброзная ткань,
Диагностика. Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз путем анализа качества и уровня кормления, клинических и патологоанатомических данных.
При дифференциальной диагностике исключают такие болезни, как Е- и К-гиповитаминозы, А-гиповитаминоз, полигиповитаминозы, т. е. недостаточность группы витаминов.
В условиях ветеринарной лаборатории определяют АК и ДАК. Исследуют плазму, кровь, печень и поджелудочную железу. В плазме крови кур-несушек содержится 15-23 мкг/мл АК. У цыплят с возрастом содержание витамина С в печени увеличивается: у суточных — 170 мкг/г, у 60-дневных — 380 мкг/г и у взрослой птицы — 750 мкг/г; в период интенсивной яйцекладки — 1970 мкг/г и при линьке снижается до 1010 мкг/г.
Профилактика и лечение. Витамин С часто разлагается при длительном хранении кормов. Поэтому в такие корма вносят добавки в виде витамина С и муки из листьев зеленых растений. Увеличивают одновременно дачу витамина Е, которая способствует ускорению синтеза витамина С.
В1-гиповитаминоз, или полиневрит
B1-гиповитаминоз —- болезнь с преимущественным поражением нервной системы.
Витамин. Тиамин получают синтетически. Он хорошо растворяется в воде и уксусной кислоте, хуже в этиловом и метиловом спиртах и не растворим в эфире, хлороформе, ацетоне и бензоле.
Содержание витамина в кормах птицы колеблется в широких пределах. При технологической обработке кормов разрушается до 30-40% витамина. Высокая температура и повышенное давление разрушают до 80-90% витамина. В злаковых и семенах растений тиамин содержится в оболочке и зародыше. Под влиянием пищеварительных ферментов тиамин высвобождается из кормов и всасывается в тонком кишечнике. Большая часть поступившего в кровь тиамина фосфорилируется в печени, другая распределяется по органам и тканям и снова поступает в желудочно-кишечный тракт. Антиметаболитами витамина являются искусственно полученные аналоги тиамина, обладающие мощными антипротозойными свойствами, а также некоторые антибиотики и сульфаниламидные препараты.
Этиология. Развитию bi-гиповитаминоза способствует чрезмерное скармливание бобовых кормов, содержащих антивитамин — окситиамин, наличие антагонистов витамина — тиаминазы в таких кормах, как внутренности рыб (карпа, леща и др.), в моллюсках и некоторых растениях, прогревание и автоклавирование углеводных кормов.
Клинические признаки. У взрослой птицы слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела, уменьшение массы, синий гребень (у кур), параличи. У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, парезы конечностей, понижение общей сопротивляемости к другим болезням.
Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены. Застойная гиперемия серого вещества мозга. Атрофия скелетных и мускульных волокон, сердечной мышцы, желудка, половых органов, некротические очаги в мускулатуре, пролиферация соединительной ткани. Отечность подкожной клетчатки. Иногда воспаление воздухоносных мешков. Гемодинамические и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. У задохликов — курчавость оперения.
Диагностика. Предварительный диагноз ставят с учетом данных анамнеза, анализа уровня и качества кормления птицы, патанатомии и клиники (характерен опистотонус).
Проводят оценку соответствия достаточности витамина bi в рационах птицы рекомендуемым нормам. Исключают отрицательное влияние технологических (тепловых, высокого давления при автоклавировании и др.) обработок кормов на снижение уровня витамина bi в кормах. При установлении нарушений с целью купирования болезни немедленно изменяют технологию подготовки кормов. Включают в рацион дрожжи кормовые, молоко, молочную сыворотку, пророщенное зерно, зелень и травяную муку высокого качества, особенно при лечении птицы антибиотиками и сульфаниламидами. Дифференцируют Bi-авитаминоз от энцефало-маляции, Е-авитаминоза, различных вирусных болезней с нервными симптомами (БМ, чумы птиц, ИЭМ и др.).
Исследуют сыворотку и плазму крови на наличие витамина bi методами флуориметрии, колориметрии и микробиологическим и используя наиболее чувствительный к недостатку этого витамина микроорганизм Lactobacillus fermentum-36.
О наличии витамина bi косвенно судят по количеству пировиноградной кислоты при нормальном содержании тиамина в организме. Количество пировиноградной кислоты в печени птиц находится в пределах 1,4-1,9 мкг/г массы, а в крови — 1,5-2,5 мг%. В начальной стадии гиповитаминоза содержание пировиноградной кислоты в крови повышается до 3,5-4,5 мг% , что соответствует 0,9-1,1 мкг/г тиамина в печени. Для профилактики bi-гиповитаминоза его добавляют в виде тиамина, бромида или тиамина хлорида птице всех возрастов и продуктивной направленности из расчета 2-4 г на 1 т корма.
В2-гиповитаминоз, или недостаточность рибофлавина
В2-гиповитаминоз — болезнь, характеризующаяся задержкой роста молодняка, нарушениями тканевого дыхания, обмена аминокислот — метионина, триптофана, лизина и витаминов — пантотеновой кислоты, холина, пирипокойна, фолиевой и оротоновой кислот, уменьшением синтеза витамина Bi2 в кишечнике и развитием язв в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте птицы.
Витамин изолирован из желтка яиц. Игольчатые оранжево-желтые кристаллы рибофлавина в нейтральном водном растворе обладают яркой желто-зеленой флуоресценцией с максимумом около 545 мкм. Рибофлавин очень чувствителен к свету. При освещении в щелочной среде молекула его теряет 4 углеродных атома из боковой цепи и превращается в люмифлавин. При освещении рибофлавина в нейтральной или кислой среде он превращается в люмихром.
Молекула рибофлавина обладает окислительно-восстановительными свойствами. Эти свойства рибофлавина определяют его широкую биологическую активность.
Антагонистами рибофлавина являются галактофлакин, противомалярийные препараты (акрихин), акридиновый краситель — этакридиналактат и феназиновые аналоги рибофлавина.
Некоторые аналоги антагонистов рибофлавина способны временно заменять рибофлавин и поддерживать рост птицы, но гибель ее при этом ускоряется. Считают, что антагонисты, применяемые в малых дозах, вытесняют рибофлавин из его соединений и повышают содержание его в крови, что способствует временному улучшению состояния птицы. При этом запасы рибофлавина расходуются быстрее и птица гибнет раньше.
Этиология. Отрицательное влияние на всасывание рибофлавина оказывают желудочно-кишечные расстройства. Недостаточность рибофлавина возрастает в связи с его большой потерей с мочой и, естественно, с пометом жидкой консистенции.
Температурные перепады, низкая температура и сквозняки в птичниках усиливают потребление и расходование рибофлавина.
Клинические признаки. Признаки недостаточности рибофлавина иногда наблюдают у эмбрионов и суточных цыплят, но чаще у цыплят старшего возраста — на 14-21-й дни выращивания. Рост замедляется, оперяемость плохая; анемия, вялость, угнетенное состояние, шаткость походки, исхудание; васкуляризация роговицы глаза.
С развитием болезни парезы крыльев; птица, опираясь на скакательные суставы, с трудом передвигается; пальцы ног скрючены, парализованы или полупарализованы; развиваются дерматиты. У индюшат наблюдают аналогичные симптомы: нарушение процесса кроветворения; снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Плохое оперение, дерматиты. Васкуляризация роговицы (красный глаз), катаракта. Пальцы ног скрючены, собраны внутрь.
Внутренние органы изменены: гиперемия и отечность тимуса; гипертрофия надпочечников; дистрофические изменения в почках, печени; утолщение и одновременно размягчение нервных стволов (плечевого и седалищного).
Диагностика. Ветеринарный врач ставит предварительный диагноз на 62-гиповитаминоз на основании анализа уровня и качества кормления птицы, клинических симптомов болезни и результатов патологоанатомического вскрытия павшей и вынужденно убитой птицы. Для уточнения диагноза в лабораторию направляется сыворотка крови и пробы органов: печени, почек, тонкого кишечника, периферических нервов.
При проведении дифференциальной диагностики исключают А-, В- и Е-гиповитаминозы, классическую форму БМ и перозис.
Применяют для определения различных форм рибофлавина ферментативный метод, используя очищенные апоферменты (Д-аминокислоты); метод флуоресценции; гидролиз трихлоруксусной кислотой.
В норме содержание рибофлавина в печени молодняка птицы 14-15 мкг/г, у взрослых 14,5-17,5 мкг/г, в желтке полноценного яйца 4-6 мкг/г.
Профилактика и лечение. Принимают меры к устранению причин дефицита витамина В2 в организме птицы, связанного с недостатком его в кормах и разрушением в кишечнике после приема антибиотиков и сульфаниламидов. В целях лечения и профилактики дают до кормления кристаллический рибофлавин (В2-витамин). Используют с той же целью спиртовую или ацетон-бутиловую паточную барду, которая содержит до 30 мкг/г рибофлавина и до 30% протеина. Обогащают рацион птицы такими добавками, как дрожжи кормовые, пророщенное зерно (овес, пшеница), люцерновая и крапивная мука, отходы молочного производства, рыбную и мясо-костную муку, проверенные на отсутствие вирулентной и условно патогенной микрофлоры.

В4-гиповитаминоз, или недостаточность холина (недостаточность балиневрина или аматина, «марганцевая» недостаточность)
В4 -гиповитаминоз — болезнь, при которой недостаток ведущего фактора питания — холина — резко снижает образование ацетилхолина — медиатора передачи нервных импульсов; уменьшает биосинтез белка и исходных продуктов для образования холина — метильных групп бетаина и метионина; нарушает транспорт триглицеридов из печени, концентрацию остаточного азота в крови и структуру почек.
Витамин. Холин относят к витаминоподобным веществам. Он входит в состав лецитина в качестве постоянного структурного компонента. Исключение холина из рецепта комбикормов ведет к развитию ожирения печени у птиц, получающих такой комбикорм. Холин является аминоэтиловым спиртом. Это бесцветное высокогигроскопичное соединение, которое с трудом кристаллизуется. Холин входит в состав многих кормов: в большем количестве — в кормах животного происхождения и в значительно меньшем — растительного (бобовые и зеленые листья). Являясь составной частью фосфолипидов, холин входит в состав всех клеток тела. В крови содержится примерно 35 мг% холина. Физиологическая роль холина в организме многообразна: входит в структуру биологических мембран; является структурным компонентом ацетилхолина, обеспечивающего проведение возбуждения по нервной системе; липотропным фактором, усиливающим фосфорилирование, этерифицирует липиды и вовлекает их в обменные процессы организма птиц.
Этиология. В связи с возможностью синтеза холина в организме птиц и участия в этом процессе метионина и витаминов Big и Вс (фолиевой кислоты), нельзя рассматривать В4-гиповитаминоз как обычное следствие дефицита холина. Поэтому возникновение первичной холиновой недостаточности исключается в большем числе птицехозяйств. Вторичная холиновая недостаточность возникает при недостатке в рационе птицы белка. Молодняк более чувствителен к недостатку холина, чем взрослая птица. Потребность в витамине 64 возникает при скармливании птице высококалорийных рационов, особенно в случаях включения в них добавок жира, при дополнительном использовании витамина bs (никотиновой кислоты), при высокой яйценоскости. Достаточная сбалансированность рационов по белку, витаминам В6, Bi2, Bc и марганцу существенно снижает потребность птицы в холине. Однако белковая недостаточность может иметь экзогенную природу, когда при патологических состояниях в организме нарушаются всасывание и усвоение белка. Дефицит холина в рационе оказывает резкое влияние на уменьшение продуктивности несушек и оплодотворенности яиц.
Клинические признаки. У молодняка, преимущественно у индюшат и мясных цыплят, депрессия роста и затрудненное передвижение. Конечности укорочены, сильно утолщены и деформированы берцовоплюсневые суставы, суставы выворачиваются наружу. У взрослой птицы снижение яйценоскости, перозис, снижение массы тела; взъерошенное оперение, утеря блеска пера. Патологоанатомические изменения. Печень увеличена в размерах, цвет ее варьирует от желто-коричневого до светло-желтого с мускатным рисунком. Консистенция дряблая, ткань рвется. Поверхность разреза печени сальная. Атрофия мускулатуры в области груди и ног. Иногда желточные перитониты. Деформация берцовоплюсневого сустава. Увеличение почек с отложением жира в канальцах. Дистрофические и атрофические изменения в тканях паренхиматозных органов. Метаплазия долек печени в жировую ткань. начиная с периферии (периваскулярное ожирение) и кончая центром долек — крупнокапельное ожирение.
Диагностика. Предварительный диагноз в условиях птицехозяйства ставят с учетом анамнестических, клинических и патоморфологических данных (жировая дистрофия печени и другие изменения), а также результатов контроля уровня и качества кормления птицы.
Учитывая, что В4-авитаминоз — следствие полиэтиологических причин, обязательно исключают при дифференциации недостаточность биотина (витамина Н) и никотиновой кислоты (витамина bs), кальция, фосфора и классическую форму БМ. В условиях лаборатории довольно широко используют метод определения холина по H. M. Eidin и соавт. (1969). Основан на образовании экстрагируемого хлороформом соединения холина с бромтимоловым синим,
Профилактика и лечение. С целью устранения недостаточности витамина 64 в рацион вводят компоненты с высоким содержанием холина: дрожжи кормовые, жмыхи, корма животного происхождения, травяную муку. Рационы балансируют по всем показателям полноценности, включая комплекс витаминов — Вс, Ве, Bi2, а также метионин и марганец. При использовании высококалорийных комбикормов, включающих кукурузу, кормовой животный жир и другие энергетические компоненты, вводят повышенные добавки синтетического холинхлорида — 1000-1200 г на 1 т комбикорма.
Вб-гиповитаминоз, или недостаточность никотиновой кислоты (пеллагра (итал, — «шероховатая кожа»), РР-фактор, «черный» язык)
В5-гиповитаминоз или пеллагра (лат. pellas — кожа, agros — грубый) — хроническая болезнь, при которой нарушены регуляция углеводного, белкового и жирового обменов, трофика кожи и развиваются воспалительные и язвенно-некротические процессы в желудочно-кишечном тракте.
Витамин. Никотиновая кислота широко распространена я растительных и особенно в животных кормах. Богаты витамином дрожжи пивные (40 мг%) и пекарские прессованные (28 мг%). В кукурузе и зерне других злаков никотиновая кислота находится на 95-98% в связанной, не усвояемой организмом форме (эфир, циацитин).
Никотиновая кислота — один из наиболее стойких витаминов. Практически отсутствуют потери при замораживании или сушке. Растворы никотиновой кислоты переносят автоклавирование при +120°С в течение 20 мин. Никотиновая кислота переносит кипячение в 1 н и 2 н растворах минеральных кислот и щелочей.
Источником никотиновой кислоты является триптофан. Животные белки содержат до 1,4%, а растительные не более 1% триптофана.
Этиология. Болезнь развивается вследствие недостатка в кормах рационов птицы никотиновой кислоты и ее амида — никотинамида. Включение в комбикорма кукурузы увеличивает вероятность недостаточности никотиновой кислоты, так как ее концентрация в кукурузе низкая, причем содержится: она в труднодоступной форме. Более того, в кукурузе имеется незначительное количество триптофана (0,08-0,1) — провитамина никотиновой кислоты и установлен антивитаминный компонент — структурный аналог никотиновой кислоты (3-ацетилпиридин). Bs-гиповитаминоз отягощается при недостатке в рационе кормов, богатых триптофаном.
Недостаточность никотиновой кислоты развивается при инфекционных болезнях птиц, сопровождающихся поражением желудочно-кишечного тракта. Недостаточность никотиновой кислоты вызывает применение для лечения сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.
Клинические признаки. Снижение аппетита. Скучивание, неуверенное передвижение, дрожание головы. Анемия и цианоз слизистых. Сухость кожи, появление на оголенных от перьев участках кожи симметричных красных пятен (пеллагрическая эритемия). Исхудание, чередование поносов с запорами.
Патологоанатомические изменения. У цыплят и индюшат задерживается рост, ухудшается оперение. Развивается дерматит у молодняка и взрослой птицы; на коже ног, вокруг глаз и клюва образуются чешуйки (гиперкератоз), корочки (чешуйчатый дерматит). Слизистая ротовой полости, языка темно-вишневого цвета («черный язык»). Слизистая кишечника воспалена, покрыта язвами и рассеянными некротическими участками. Однако у индюшат не бывает «черного языка» и дерматитов. Остальная патология такая же, как у цыплят.