Мiнiстерство освіти та науки України
Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет
розвитку людини “Україна”
Горлiвський регіональний інститут
Реферат
з дисципліни: Патологія
На тему:
«ЗАГАЛЬНІ РЕАКЦІЇ ОРГАНІ3МУ НА УШКОДЖЕННЯ»
студента 1-го курсу денної форми навчання
напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт
спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація
Рабченюк Олега Анатолійовича
2009

Зміст
Вступ
1. Стрес
2. Шок
3. Колапс
4. Кома, її види

Вступ
У житті людини нерідко виникають ситуації, коли на її організм діють дуже сильні патогенні фактори, що викликають поширені зміни більшості чи навіть всіх фізіологічних систем або органів. Такі змніи можуть закінчитися смертю людини. Тому при виникненні подібних ситуацій в організмі розвиваються різноманітні загальні реакції, які найчастіше проявляються у формі стресу, шоку і коми.

1. Стрес
Одним із досягнень сучасної медицини є розкриття важливої ролі ендокринних залоз, зокрема системи гіпоталамус - гіпофіз - надниркові залози, в адаптації організму до дії патогенних факторів. Широко відома теорія канадського вченого Ганса Селье про стрес.
Терміном "стрес" (від англ. stress - напруження) позначають неспецифічну реакцію організму, що виникає під впливом будь-яких сильних подразників (стресорів) і супроводжується перебудовою захисних сил організму. Селье звернув увагу на те, що, незважаючи на розмаїття стресорів (травма, інфекція, переохолодження, інтоксикація, наркоз, м’язове навантаження, сильні емоції тощо), всі вони зумовлюють однотипні зміни у вилочковій, надниркових залозах, у лімфатичних вузлах, складі крові та обміну речовин. У дослідах на щурах він спостерігав типову тріаду: гіпертрофію кіркової речовини надниркових залоз, інволюцію вилочково-лімфатичного апарату і геморагічні виразки на слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки.
Стрес проявляється у вигляді запального адаптаційного синдрому, який проходить три послідовні стадії: реакцію тривоги, стадію резистентності та стадію виснаження. Реакція тривоги означає негайну мобіліззцію захисних сил орга-нізму. Вона складається з фази шоку і протишоку. У фазі шоку спостерігається гіпотонія м'язів і артеріалъна гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крові. Зміни в організмі свідчать про переважання процесів катаболізму. Фаза протишоку характеризується змінами у зворотному напрямку (підвищення артеріального тиску, м'язового тонусу, вмісту глюкози в крові), що зумовлюють розвиток наступної стадії - резистентності. Основною патогенетичною ланкою фази протишоку є стійке підвищення секреції кортикотропіну і кортикостероїдів.
У стадії резистентності кіркова речовнна надниркових залоз гіпертрофується і секретує значну кількість гормонів, активуються анаболічні процеси.
У разі тривалої дії ушкоджувального агента адаптація порушується. Різке зниження функціональних резервів та атрофія кіркової речовини надниркових залоз, зниження артеріального тиску, розпад бужових речовин характеризують перехід стадії резистентності в стадію виснаження.
Наслідки стресу залежать від сили и тривалості дії стресора та потенційних можливостей захисних сил організму.
Біологічне значення адаптаційного синдрому полягає не лише в тому, що у другій, найбільш тривалій стадії, підвищується опірність організму щодо фактора, який спричинив стан стресу, але й у тому, що не дуже сильний і тривалий стрес здатний створити чи підвищити неспецифічну резистентність організму до інших несприятливих факторів. Наприклад, кровопусканням (стресор) можна послабити запалення, зумовлене внутрішньошкірним введенням формаліну.
Кортикотропін і кортикостероїди відіграють провідну роль у формуванні неспецифічної резистентності, тому їх називають адаптивними гормонами. Систематичний вплив на організм слабких і помірних подразників (наприклад, холодний душ, фізичні вправи) підтримує готовність ендокринної системи до адаптивних реакцій.
2. Шок
Шок (від англ. shock - удар, струс) - це типовий патологічний процес, що має фазовий перебіг ( виникає внаслідок розладу нейрогуморальної регуляції. Його розвиток зумовлений впливом екстремальних чинників і різким зменшенням кровопостачання тканин. Загальними ознаками шоку є гостра прогресуюча недостатність мікроциркуляції, що призводить до розвитку гіпоксії, розладів метаболізму і, врешті, до морфологічних змін. Критичне зменшення капілярного кровотоку в уражених органах створює небезпеку для життя.
У середні віки терміном "шок" користувалися для визначення стану оглушення, в який впадали лицарі, зіткнувшись у турнірах. Як медична назва патологічного процесу і діагноз цей термін запроваджений французьким військовим хірургом Ландраном, який у 1741 р. в Амстердамі видав трактат на цю тему.
Відповідно до сучасних уявлень про основні етіологічні фактори і механізми розвитку виділяють гіповолемічний, геморагічний, травматичний (і, зокрема, опіковий), дегідратаційний, анафілактичний та інші (всього понад 100 найменувань) види шоку.
1.Первинний гіповолемічиий шок. Виникнення гіповолемічного шоку пов'язане із зовнішньою чи внутрішньою втратою крові (травма, у тому числі і післяопераційна, пошкодження судин у патологічно змінених органах, порушення процесу згортання крові); втратою плазми (опік, роздроблення тканин); втратою рідини й електролітів (непрохідність кишок, панкреатит, перитоніт, ентероколіт, перегрівання); перерозподілом крові (тромбоз та емболія магістралъних вен).
Дефіцит об'єму крові при цьому спричинює зменшення величини венозного повернення до серця та об'єму серцевого викиду, зниження артеріального тиску. За рахунок стимуляції адренергічних рецепторів периферичних судин збіль-шується частота серцевих скорочень, підвищується периферичний опір судин, що сприяє нормалізації артеріального тиску і кровопостачання, передусім серця і головного мозку.
Недостатність зазначених механізмів, як і негативні наслідки звуження судин, супроводжується різким зменшенням кровопостачання органів і тканин та характерними ознаками шоку.
2.Травматичний шок виникає при значних травмах кісток, м'язів та внутрішніх органів, завжди супроводжується пошкодженням нервових закінчень, стовбурів і сплетень. Травматичний шок ускладнюється кровотечею та інфіку- ванням ран. У його перебігу спостерігають дві стадії: збудження (або еректильна стадія — від лат. erectus - напружений) і гальмування (або торпідна стадія - від лат. torpidus - заціпенілий).
Перша стадія короткочасна, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, наслідком якого є посилення функції системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз з вивільненням у кров надлишкової кількості так званих стресових гормонів, які підвищують обмін речовин і стимулюють діяльність органів.
Друга стадія більш тривала (від кількох годин до доби). Вона характеризуєтся розвитком у центральній нервовій системі процесів гальмування та зни-женням функцій життево важливих органів і систем.
Вперше яскраву клінічну картину травматичного шоку описав великий російський хірургМ.І. Пирогов (1865). Спочатку хворий блідий, кричить, жести-кулює, метушиться, зіниці розширені, частота серцевих скорочень збільшена, артеріальний тиск підвищений. Реакції на будь-які впливи посилюються внаслідок підвищення збудливості ЦНС. В подальшому наростає пригнічення мовної та рухової активності, виникає байдуже ставлення до дійсності На будь-які подраз-ники, в тому числі больові, хворий не реагує. Діяльність серцево-судинної системи ослаблюється - знижується серцевий викид, артеріальний тиск падає. Порушу-ється мікроциркуляція і змінюються властивості крові, можуть з'являтися тромби в судинах і розвиватися внутрішньосудиннеїї згортання. При наростанні явищ шоку виникають "шокові" паренхіматозні органи. Так, про важкість шоку свід-чить кількість виділеної сечі: якщо за 1 год виділяється менше 30 мл сечі, функція нирок несумісна із життям ("шокова нирка").
У механізмі виникнення і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє токсемія, зумовлена надходженням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Значення цього фактора довів В. Кеннон на прикладі "турнікетного" шоку, який виникає через 4 години і пізніше після знімання джгута або після припинення тривалого стискання частин типа під час обвалів шахт, копалень, внаслідок землетрусів, бомбардувань тощо.
3.Кардіогенний шок спостерігається у разі зниження насосної функції серця (інфаркт міокарда. міокардит), тяжких порушень ритму серця, тампонади серця (випіт або кровотеча в порожнину перикарда).
Провідним механізмом розвитку кардіогенного шоку є зменшення продуктивності роботи серія у зв'язку з порушенням насосної функції або з наявністю перешкод для заповнення шлуночків. Як і в разі гіповолемічного шоку, внаслідок збудження адренергічних рецепторів спостерігається тахікардія та збільшення периферичного опору судин, які лише ускладнюють порушення гемодинаміки.
4.Судинні форми шоку. До них належать септичний та анафілактичний шок. Загальним у розвитку судинних форм шоку є первинне порушення судинного тонусу, що призводить до розладів мікроциркуляції.
Септичний, або інфекційно-токсичний, шок можуть викликати найрізноманітніші мікроорганізми: віруси, рикетсії, паразити, найпростіші, анаеробна флора, але найчастіше - це грамнегативна мікрофлора. Ця патологія може бути наслідком інфекції сечових, жовчовивідних шляхів, особливо в ослаблених і літніх хворих, інфекцій дихальних шляхів (особливо в умовах наявності трахеостоми), як ускладнення септичних пологів, септичного аборту і при перитониті будь-якого походження. В механізмі розвитку септичного шоку поряд із порушенням кровообігу велику роль відіграє токсемія, що призводить до ураження печінки, нирок і серця. За частотою інфекційно-токсичний шок йде після гіповолемічного і кардіогенного шоків, але за летальністю він займає перше місце (50-80%).
Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи. В якості антигенів найчастіше можуть бути різні білкові препарати, сироватки і вакцини, що містять білки, анатоксин, екстракти з органів, отрути комах і тварин. Із лікарських препаратів анафілактичний шок викликають в основному пеніцилін, стрептоміцин. сульфаніламіди, препарати йоду, місцеві анестетики (новокаїн) і аспірин. Патогенез шоку зумовлений переміщенням величезних мас крові на периферію як наслідок зниження судинного тонусу; втрат частини плазми внаслідок підвищення проникності судинної стінки; порушенням дихання внаслідок спазму бронхіол. Клінічна картина має гострий, іноді блискавичний перебіг: шок може тривати буквально хвилини і закінчитися смертю.
Отже, термін '"шок" є збірним поняттям, яке об'єднує екстремальні стани життєво важливих функцій організму, що виникають в результаті надзвичайного за силою або тривалістю впливу або розладу, зовнішнього чи внутрішнього, і проявляється цілим комплексом розладів діяльності фізіологічних систем, головним чином кровообігу, метаболізму і центральної нервової системи. Іноді він об'єднує стани, далекі за етіологічними, патогенетичними і клінічними ознаками. Проте цей термін правильно орієнтує нас на надзвичайність і небезпечність ситуації, в якій знаходиться хворий.
Попередні захворювання (променева хвороба, анемія, голодування тощо) знижують опірність організму до шоку. Особливо чутливий до шоку дитячий організм, що зумовлено його фізіологічними особливостями, а саме: високим рівнем обміну рідини, великою частотою скорочень серця, малим ударним об'ємом серця, недостатністю регуляції тонусу судин та терморегуляції.
3. Колапс
Колапс - це гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням судинного тонусу і(або) зменшенням об'єму циркулюючої крові. Він проявляється різким зниженням артеріального і венозного тиску, короткочасною втратою свідомості, ознаками гіпоксії головного мозку та пригніченням життєво важливих функцій. В основі розвитку колапсу лежить невідповідність між об'ємом циркулюючої рідини і ємністю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення об'єму крові (крововтрата, зневоднення}, так і раптове розширення судинного ложа - вазомоторний колапс при підвищенні тонусу блукаючого нерва, при порушенні ендокринної системи, ортостатичній дисрегуляції.
Колапс слід відрізняти від шоку, що часто є нелегким завданням. Тут орієнтиром може бути наявність і наростання при шоку розладів клітинного і тканинного метаболізму. Для колапсу характерними є лише короткочасні розлади гемодинаміки, вони зникають спонтанно, однак у частині випадків можуть ускладнюватись явищами шоку.
4. Кома, її види
Кома (грец. koma - глибокий сон) - стан глибокого пригнічення функцій центральної нервової системи, що супроводжується втратою свідомості, відсутністю реакцій на зовнішні подразники і глибокими розладами регуляції життєво важливих функцій організму. Кома є тяжким і небезпечним для життя станом, для якого типовим є прогресуючий перебіг.
Кома, що виникає під впливом різних патогенних факторів навколишнього середовища, називається екзогенною. Вона може бути травматичною (пошкодження головного мозку), термічною (тепловий, сонячний удар), токсичною (отруєння алкоголем, грибами, чадним газом, медикаментами), алиментарною (голодування), проміневою, інфекційно-токсичною, гіпоксичною тощо. Якщо кома спричинена різноманітними захворюваннями, то говорить про ендогенну кому. До неї належать апоплексична (при порушенні мозкового кровообігу), анемічна (при пригніченні еритропоезу, гемолізі еритроцитів, крововтраті, уремічна (при недостатності функції нирок), ендокринні коми.
У виникненні коматозних станів є декілька загальних механізмів. Найважливіший з них - інтоксикаційний - пов'язаний із впливом екзогенних отрут або продуктів метаболізму, що підлягають видаленню з організму. З другого боку, розвиток коми зумовлений кисневим і енергетичним голодуванням головного мозку. І третьою спільною для різних видів коматозних станів патогенетичною ланкою є порушення кислотно-основного, електролітного і водного балансів організму.
Порівняно часто розвиваються коматозні стани у хворих з ендокринною патологією, особливо при цукровому діабеті як фінал порушення обміну речовин. При несвоєчасній діагностиці і лікуванні коматозний стан загрожує життю хворого.
При ендокринній патології коми можуть виникати внаслідок недостатньої або надлишкової продукції гормонів. До першої групи належать: гіперглікемічна (недостатність інсуліну), гіпотиреоїдна (недостатність гормонів щитоподібної
залози), гіпокортикоїдна (недостатність гормонів кори надниркових залоз), гіпопітуїтарна, (недостатність гормонів передньої частки гіпофіза).
При надлишковій продукції гормонів або передозуванні гормональних препаратів розвиваються тиреотоксична та гіпоглікемічна коми.
Гіперкетонемічна (діабетична) кома може бути спричинена припиненням або зменшенням введення інсуліну, приєднанням інфекційних захворювань, хірургічними втручаннями, стресовими ситуаціями у хворих на цукровий діабет. Патогенетичною основою коматозного стану є прогресуюче порушення усіх видів обміну (див. цукровий діабет). Метаболічні розлади і наростання кетоацидозу посилюють тканинне зневоднення. спричинюють зменшення об'єму циркулюючої крові, зміни реологічних властивостей крові з тенденцією до розвитку синдрому внутрішньо судинного згортання крові, погіршується кровопостачання, виникає гіпоксія та набряк кори головного мозку: розвивається діабетична кома. Різке зменшення ниркового кровотоку може спричинити некроз ниркових канальців та розвиток гострої ниркової недостатності.
Гіперосмолярна кома зустрічається у 0,23 % хворих на цукровий діабет і, незважаючи на інтенсивну терапію, смертність при ній досягає 50 % (Н.Т. Старкова). Гіперосмолярна кома звичайно розвивається на фоні захворювань, які супроводжуються значною втратою рідини (при опіках, блюванні, діареях різного генезу), а також надлишкового введення вуглеводів, кортикостероїдних препаратів, сечогінних засобів. Патогенез гіперосмолярної коми вивчений недостатньо. Загальноприйнятим є те, що кома розвивається як наслідок підвищення осмолярності позаклітинної рідини. Причиною останньої є висока гіперглікемія (в середньому 56 ммоль/л) та гіпернатріємія (підвищений вміст натрію в плазмі крові). Висока осмолярність позаклітинної рідини призводить до втрати вологи клітинами. У більшості хворих кетоацидоз не виявляють. Рівень рН крові нормальний, а концентрація калію звичайно знижена. В сечі визначається значна глюкозурія, знижений вміст натрію. Діурез може зменшуватися аж до анурії.
Гіпоглікемічна кома являє собою реакцію-відповідь організму на швидке сповільнення утилізації глюкози головним мозком. Вона виникає у хворих на цукровий діабет, як правило, внаслідок передозування інсуліну, порушення режиму харчування (голодування), вживання у великих дозах спиртних напоїв, при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються високою температурою тіла. Комі звичайно передує відчуття голоду (як наслідок збудження таламічних центрів), тахікардія (результат гіперпродукції адреналіну), значне потовиділення, слабкість, дратівливість, можливі судоми.
Під печінковою комою розуміють нервово-психічні розлади, що виникають при захворюваннях печінки із вираженими порушеннями її функцій.
Виділяють три патогенетичних варіанти печінкової коми.
Ендогенна, зумовлена в основному масивним некрозом чи значною дистрофією гепатоцитів.
Екзогенна, спричинена наявністю портокавальних анастомозів, через які токсичні продукти, що утворюються в кишках, обминаючи печінку, досягають мозку і викликають нервово-психічні розлади різного ступеня.
Змішана (виникає при поєднанні некрозу печінкової паренхіми з виявленим колатеральним кровообігом).
Ендогенна кома спостерігається при захворюваннях печінки, які супроводжуються значною дистрофією і некрозом гепатоцитів, що викликає як зменшення їх кількості, так і пригнічення їх функції. До таких захворювань належать тяжкі форми гострого вірусного гепатиту, термінальні стадії великовузлового цирозу печінки, гострий токсичний гепатит, що розвивається внаслідок впливу різноманітних гепатотоксичних речовин, деяких лікарських препаратів (аміназину, тетрациклінів), отруйних грибів, алкоголю, чотирихлористого вуглецю тощо. Ураження мозку виникає гуморальним шляхом під впливом багатьох ендогенних токсичних сполук - фенолів, ароматичних та сірковмісних амінокислот, низько-молекулярних жирних кислот, кількістъ яких у крові підвищена. Важливими, хоч і не основними, ушкоджувальними факторами є водно-електролітні порушення і метаболічний ацидоз.
Екзогенна кома виникає переважно при цирозі печінки з високим тиском крові в системі ворітної вени і наявністю анастомозів між гілками ворітної вени і порожнистими венами. В кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпаду білка, головним чином аміак. За наявності колатералей між системою ворітної і нижньої порожнистої вен аміак, минаючи печінку, надходить у загальний кровоток і негативно впливає передусім на центральну нервову систему, Набагато менше значення у розвитку коми має зниження функції гепатоцитів (їх ушкодження при цьому відносно невелике).
Уремічна кома. При гострій або хронічній недостатності видільної функції нирок ті токсичні продукти метаболізму, які в нормі виводяться із сечею, накопичуються в крові і викликають отруєння організму. Цей стан називається уремією (від лат. urina - сеча і грец. haima - кров).
Причиною уремії можуть бути: шок, гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, пухлини нирок і сечовивідних шляхів, полікістоз нирок, амілоїдоз та багато інших патологічних станів. Незважаючи на велику різноманітність етіологічних факторів, морфологічний субстрат, що лежить в основі уремічної коми, подібний. Це зменшення кількості діючих нефронів, яке в термінальній стадії знижується до 10 % і менше, порівняно з нормою. Основні прояви уремії зумовлені передусім азотемією внаслідок зниження виведення кінцевих продуктів азотистого обміну. Ступінь азотемії відображає ступінь зменшення маси діючих нефронів. Виявлено понад 200 токсичних речовин, накопичення яких у крові зумовлює наростаючу інтоксикацію, розлади дихання, прогресуючу анемію. При високій концентрації сечовини в крові включаються компенсаторно-пристосувальні реакції, що полягають у виведенні її всіма залозами організму, які не пристосовані для цієї функції. В більшості органів, що виводять сечовину, розвивається запалення: уремічний перикардит, міокардит, плеврит, артрит.

Список літературних джерел
1. Общая патология человека. Руководство для врачей. Т. 1 и 2. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. 2-е изд-е, перераб. и дополн. – М: «Медицина», 1990. – 448 с. – 416 с.
2. Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с: илл.
3. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.
4. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.