Реферат
Тема: ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Управление функциями организма как основной принцип анестезиологии и реаниматологии нашел наиболее яркое воплощение в ИВЛ. Объясняется это, очевидно, той строгой направленностью и впечатляющей эффективностью, с какими анестезиологи добиваются поддержания адекватного или улучшения недостаточного газообмена.
Многие проблемы медицины, волнующие нас сегодня, уходят своими корнями в глубокую древность. Исторические памятники Древнего Египта позволяют предполагать, что уже тогда были известны полиомиелит и, возможно, методы поддержания газообмена при этом заболевании. Известны также случаи применения ИВЛ в Средние века. Г. Парацельс сообщил, что он раздувал легкие больных в состоянии асфиксии с помощью введенной через рот трубки, присоединенной к кожаному мешку. В 1555 Г.А. Везалий использовал тот же метод, чтобы сохранить жизнь торакотомированным собакам, у которых изучали анатомию грудной клетки. В 1667 Г.Н. Гук применил в эксперименте меха для обеспечения дыхания собаки. В середине XVIII В.В. Тассах вернул к жизни мужчину с помощью дыхания рот в рот.
При разработке методов обезболивания вначале проблема вентиляции легких во время анестезии не привлекала внимания. Впервые о попытке управления вентиляцией легких у человека во время наркоза сообщили A. Guedel и D. Treweek (1934), которые описали так называемое эфирное апноэ. Авторы сочетали глубокий эфирный наркоз, вызывавший некоторое угнетение дыхательного центра, с искусственной гипервентиляцией. На фоне возникавшего при этом гипокапнического апноэ авторы рекомендовали проводить искусственное дыхание. В 1936 г. R Waters предложил называть этот метод "управляемым дыханием". Этот термин надолго вошел в анестезиологическую практику и только в последние десятилетия был вытеснен более точным понятием "искусственная вентиляция легких".
Интерес к ИВЛ во время анестезии вначале был обусловлен стремлением ликвидировать те нарушения газообмена, которые неизбежно возникали при хирургическом пневмотораксе. Затем ИВЛ получает еще большее признание в связи с внедрением в клиническую практику мышечных релаксантов. Наконец, стало очевидным, что ИВЛ является мощным средством профилактики и лечения ряда тяжелых операционных и послеоперационных осложнений. Одновременно все более активное применение ИВЛ с целью реанимации и интенсивной терапии способствовало тому прогрессу, который достигнут в этой области в наши дни.
Таким образом, в настоящее время четко различают две сферы применения ИВЛ — как компонента комбинированной анестезии и как один из самых важных способов реанимации. Методы и техника ИВЛ в общем одни и те же независимо от того, чем вызвана необходимость замены самостоятельного дыхания искусственным. Тем не менее определенные различия все же существуют. Мы рассмотрим главным образом принципы ИВЛ применительно к потребности анестезии.
Методы ИВЛ можно подразделить на четыре основных вида:
1) вдувание газа в дыхательные пути с перемежающимся (положительно-отрицательным, положительно-нулевым и положительно-положительным) давлением. С определенными оговорками к этому виду можно отнести и высокочастотную ИВЛ (ВЧ ИВЛ);
2) метод, при котором движение газа обеспечивается колебаниями положительного и отрицательного давления вокруг грудной клетки (кирасный метод);
3) метод, при котором источником перемещения газа служит движение внутренних органов и диафрагмы при изменении положения тела по вертикальной оси (гравитационный метод);
4) редко используемый метод электрофренического дыхания, который, как показывает само название, представляет попытку воспроизвести естественное дыхание за счет сокращений диафрагмы, вызываемых электрической стимуляцией диафрагмального нерва.
Методы ИВЛ, основанные на вдувании газа в дыхательные пути, описывают в литературе под различными наименованиями, что создает терминологическую путаницу. Постараемся в них разобраться. Вентиляция с перемежающимся положительно-положительным давлением известна под названиями: CPPV — вентиляция с постоянным положительным давлением, СРАР постоянное положительное давление в дыхательных путях, СРРВ дыхание с постоянным положительным давлением, PEEP (или ПДКВ) - положительное давление в конце выдоха. Вентиляция с постоянным положительным давлением (CPPV) подразумевает применение положительного давления в конце обеих фаз дыхательною цикла как вдоха, так и выдоха. Однако давление отнюдь не остается постоянным оно повышается во время вдоха и снижается во время выдоха, осыпаясь положительным в конце выдоха. Иными словами, OPPV и PEEP (ПДКВ) идентичные понятия. Термин СРАР лишь указывает, что в процессе вентиляции в дыхательных путях сохраняемся положительное давление Поскольку никакой иной информации он не содержит, егo использование вряд ли целесообразно Наконец, если больной дышит спонтанно, но искусственно созданы условия, при которых как во время вдоха, так и при выдохе поддерживают положительное давление, такое дыхание обозначают как СРРВ.
Наиболее часто во время анестезии используют ИВЛ с перемежающимся положительно-нулевым давлением (IPPV, или ВППД), что можно определить также как вентиляцию с нулевым (или атмосферным) давлением в конце выдоха В англоязычной литературе этот метод иногда обозначают ZEEP, где Z — первая буква слова zero — ноль.
Наконец, вентиляцию с перемежающимся положительно-отрицательным давлением (PNPV или ВППОД) можно рассматривать и как вентиляцию с отрицательным давлением в конце выдоха (в литературе иногда обозначается NEEP, в которой N — первая буква слова negativ — отрицательный).
Понимание проблем физиологии и методики ИВЛ облегчит рассмотрение схемы дыхательного акта, которую удобно сравнить с тем, что происходит при спонтанном дыхании. Какова же последовательность событий при ИВЛ? За счет сжатия дыхательного мешка или гармошки наркозного аппарата либо с помощью респиратора в легкие поступает произвольный объем воздуха (дыхательный объем) под положительным давлением, созданным в начале дыхательных путей ("давление во рту"), которое должно преодолеть эластическое сопротивление тканей грудной клетки и легких, неэластическое сопротивление этих тканей и сопротивление движению воздуха через трахеобронхиальное дерево. По мере растяжения легких, вызываемого поступающим воздухом, давление в альвеолах становится выше атмосферного на величину, отражающую зависимость между произвольно введенным объемом и оказанным сопротивлением (эта зависимость характеризуется специальным понятием "податливость"). Часть введенного объема воздуха заполняет мертвое пространство, другая часть достигает альвеол (альвеолярный объем), где смешивается с альвеолярным воздухом (функциональная остаточная емкость). Разница парциальных давлений газов между альвеолами и кровью легочных капилляров способствует газообмену путем диффузии. После прекращения сжатия мешка или поступления газа из респиратора "давление во рту" снижается до некоторой положительной величины (при ПДКВ), падает до атмосферного (при ВППД) или становится отрицательным (при ВППОД). Под влиянием эластических сил грудной клетки и легкого, а при ВППОД также вследствие отрицательного давления последние спадаются и дыхательный объем газа поступает наружу.
Сопоставление различных фаз дыхательного цикла при естественном и искусственном дыхании обнаруживает ряд принципиальных различий, заслуживающих обсуждения.
Основные различия между спонтанным дыханием и искусственной вентиляцией легких
Прежде всего, совершенно очевидны различные источники движущейся силы. Это обстоятельство имеет далеко идущие последствия. При спонтанном дыхании объем вентиляции, адекватный потребностям газообмена, устанавливается тонким механизмом регуляции, заложенным в дыхательном центре, который в соответствии с запросами организма направляет деятельность дыхательных мышц. Цель этой деятельности — поддержание газового гомеостаза, т.е. необходимого и нормального уровня кислорода и углекислого газа в крови.
В отличие от этого ИВЛ предполагает внешний контроль за объемом вентиляции и в конечном счете за газообменом со стороны анестезиолога, который должен, образно говоря, стать "искусственным дыхательным центром" больного. В этом кроется источник серьезных трудностей, на преодоление которых и направлен рациональный выбор методики ИВЛ. В условиях анестезии на дыхание, помимо газообмена, возлагается еще одна задача — насыщение мпгяишмя и пктоление на него анестегика Вполне понятно, что, осуществляя ИВЛ, анестезиолог должен помнить об этом обстоятельстве и знать зависимость между объемом вентиляции и поступлением или выделением наркотизирующих веществ.
Следует также иметь в виду, что анестетики и другие фармакологические и технические средства, применяемые в процессе анестезии, могут существенно влиять на такие физиологические факторы, как мертвое пространство, податливость и сопротивление дыхательных путей, что в свою очередь отражается на параметрах ИВЛ.
Однако перечисленными факторами отнюдь не исчерпываются различия между спонтанной вентиляцией и ИВЛ во время анестезии. Иной источник движущей силы при ИВЛ определяет еще одно и, пожалуй, основное различие — величину и направленность сдвигов давления, что играет большую роль в возникновении нежелательных эффектов, сопровождающих замену спонтанного дыхания искусственным.
Как при естественной, так и при искусственной вентиляции легких поступление воздуха (или наркотической смеси) в легкие и выделение его из легких обусловлены разницей давлений. В обычных условиях дыхательные мышцы увеличивают размер грудной клетки, давление в легких уменьшается и в них поступает определенный объем воздуха. Возникающая разница давлений обычно невелика и достигает 0,1—0,2 кПа (1—2 см вод. ст.). Поскольку давление "во рту" равно атмосферному, альвеолярное давление становится ниже атмосферного на указанную величину. После того как вдох заканчивается, давление в альвеолах снова повышается до атмосферного. Во время выдоха давление в альвеолах вновь изменяется: оно превышает атмосферное на несколько сантиметров водяного столба и снова снижается до атмосферного в конце выдоха.
Принципиально иные условия создаются при ИВЛ, в частности при ВППД. Во время вдоха, когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной 0,5 л/кПа (0,05 л/см вод. ст.), альвеолярное давление составит 1,6 к Па (16 см вод. ст.). К концу выдоха оно понизится до атмосферного.
Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании внутриплевральное давление, равное в конце выдоха —0,5 кПа (—5 см вод. ст.), к концу вдоха снижается до —1 кПа ( — 10 см) и вновь повышается до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) во время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) вну-триплевральное давление растет во время вдоха от —0,5 до +0,3 кПа (от —5 до +3 см вод. ст.), снижаясь до —0,5 кПа (—5 см вод. ст.) к концу выдоха.
Итак, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное, и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее. ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных эффектов ИВЛ.
В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа). Изменения величины и направленности сдвигов давления во время ИВЛ в большей или меньшей степени выводят этот механизм из строя, что и обусловливает нежелательный циркулярный эффект.
Рассмотренные нами факты свидетельствуют о том, что спонтанное дыхание исполняет две основные функции: обеспечение газообмена и роль "дыхательной помпы", или вспомогательного механизма кровообращения В условиях ИВЛ сохраняется функция поддержания газообмена, которая при проведении анестезии одновременно обеспечивает насыщение организма анестетиком и его выведение. Зато полностью выпадает чрезвычайно важная функция присасывающего действия грудной клетки. Более того, в определенных условиях ИВЛ способна препятствовать нормальному механизму кровообращения.
Отрицательные эффекты
Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти неизбежных недостатков метода. Иной источник движущей силы и связанные с этим изменения механики процесса вентиляции служат причиной извращения сдвигов внутригрудного давления если в условиях спонтанной вентиляции как альвеолярное, так и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время выдоха наибольшее, то ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Более того, увеличение давления во время вдоха намного превышает величину, которая имеет место при спонтанном дыхании во время выдоха. В результате при ИВЛ значительно повышается среднее внутригрудное давление. Именно это обстоятельство создает предпосылки для появления побочных вредных эффектов ИВЛ.
Мы уже отмечали, что в обычных условиях дыхательные движения и соответствующие колебания давления в грудной клетке служат дополнительным важным механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим достаючный сердечный выброс. Речь идет о присасывающем эффекте грудной клетки, развивающемся во время вдоха вследствие чего увеличивается перепад (градиент) давления между периферическими и большими грудными венами и облегчается приток крови к сердцу. Повышение давления во время вдоха при ИВЛ мешает присасыванию крови в большие вены. Более того, увеличение внутригрудного давления теперь уже препятствует венозному возврату со всеми вытекающими из этого последствиями.
Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между периферическими и большими венами уменьшается, венозный возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов, выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных условиях служат "периферическим сердцем". Отмеченные сдвиги быстро компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен (а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует восстановлению нормальной величины сердечного выброса и артериального давления.
В описанном процессе компенсации существенное значение приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК), сохранение способности сердечно-сосудистой системы к приспособительным реакциям и т.д. Например, выраженная гиповолемия сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при применении ПДКВ, опасное воздействие которого на кровообращение еще более выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности.
Повышение внутригрудного давления непосредственно влияет также на сердце, которое в определенной степени сдавливается раздуваемыми легкими. Последнее обстоятельство позволяет даже говорить о "функциональной тампонаде сердца" в условиях ИВЛ. При этом снижается наполнение сердца, а следовательно, и сердечный выброс.
Легочный кровоток — третий объект воздействия повышенного внутригрудного давления. Давление в легочных капиллярах в норме достигает 1,3 кПа (13 см вод. ст.). При выраженном повышении альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью сдавливаются, в результате чего: 1) это уменьшает количество крови в легких, перемещая ее на периферию, и является одним из механизмов повышения венозного давления; 2) создается чрезмерная нагрузка на правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать правожелудочковую недостаточность.
Рассмотренные пути нарушения кровообращения под влиянием ИВЛ играют большую роль при интактной грудной клетке. Положение меняется в условиях торакотомии. Когда грудная клетка открыта, повышение давления более не влияет на венозный возврат. Тампонада сердца также невозможна. Сохраняется только влияние на легочный кровоток, нежелательные последствия которого все же имеют определенное значение.
Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с предшествующими расстройствами кровообращения той или иной этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может быть причиной осложнений.
Поскольку ухудшение условий кровообращения является неотъемлемой чертой ИВЛ, необходимо искать пути ослабления этого влияния. Разработанные в настоящее время правила позволяют в значительной степени ослабить интенсивность патологических сдвигов. Принципиальную основу этих правил составляет понимание того факта, что главной причиной расстройства кровообращения служит повышение внутригрудного давления.
Основные правила сводятся к следующему:
1) положительное давление на вдохе не следует поддерживать дольше, чем необходимо для эффективного газообмена;
2) вдох должен быть короче выдоха, а при ручной ИВЛ — выдоха и паузы после него (оптимальное соотношение 1:2);
3) легкие следует раздувать, создавая быстрый газоток, для чего надо сжимать мешок достаточно энергично и одновременно по возможности более плавно;
4) сопротивление дыханию должно быть низким, что обеспечивается обрывистым падением давления во время выдоха, при ручной вентиляции — поддерживанием мешка в полураздутом состоянии, а также туалетом дыхательных путей, применением бронходилататоров;
5) "мертвое пространство" должно быть сведено к минимуму.
Другие нежелательные эффекты ИВЛ. Тот факт, что выбор параметров ИВЛ имеет ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с потребностями организма, предполагает возможность некоторых нарушений (к сожалению, серийное производство созданных в нашей стране аппаратов РОА-1 и РОА-2, автоматически устанавливавших необходимый для поддержания нормокапнии объем вентиляции, не было начато). Неверно заданный объем вентиляции неизбежно приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или гипервентиляция.
Не может вызвать возражений утверждение, что любая степень гиповентиляции вредна для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого последствиями.
Каковы клиническое значение и вредные последствия гипервентиляции, в результате которой возникает гипокапния? Во время бурных дискуссий защитников и противников гипервентиляции каждая сторона выдвигала убедительные аргументы, самым неопровержимым из которых является утверждение, что манипуляции анестезиолога должны быть направлены на нормализацию функций, а не на заведомое их нарушение (особенно если оно сопровождается такими явлениями, как сдвиг влево кривой диссоциации оксигемоглобина и сужение сосудов головного мозга). Этот тезис действительно неоспорим: оптимальными условиями газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния. Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при аппаратной ИВЛ. Если признать реальность этого факта, то неизбежен вывод, что из двух зол выбирают наименьшее, чем является легкая гипервентиляция, при которой pc о, артериальной крови поддерживается около 4 кПа (30 мм рг. ст.). Рассмотренные нами правила выбора объема вентиляции обеспечивают такую возможность, а возникающая при этом небольшая гипокапния практически безвредна для больного.
В качестве одного из путей оптимизации ИВЛ и предупреждения нежелательного влияния ее на кровообращение была предложена вентиляция с ВППОД. Фаза отрицательного давления, снижая среднее давление в грудной клетке, действительно может улучшить условия гемодинамики. Однако это положение теряет значение при операциях на открытой грудной клетке. Кроме того, ВППОД, кроме преимуществ, обладает существенными недостатками.
У больных эмфиземой или бронхиальной астмой выдох затруднен. Казаюсь бы, имеются прямые показания к использованию фазы отрицательного явления у больных этой группы. Однако у них в результате патологического процесса стенки мелких бронхов могут быть истончены. Отрицательная фаза увеличивает перепад давления между альвеолами и ртом. При превышении определенного уровня разницы давлений включается механизм, получивший название "клапан-отсекатель" (chack-valve в англоязычной литературе): истонченные стенки бронхов спадаются и задерживают часть выдыхаемого в альвеолах (воздушная ловушка). Тот же механизм имеет место у эмфизематозных больных во время форсированного выдоха Эта особенность ставит под сомнение пользу применения ВППОД у лиц, страдающих хроническими легочными заболеваниями. Если к этому добавить, что отрицательное давление способно приводить к экспираторному закрытию дыхательных путей даже у здоровых лиц, то следует признать, что без особых показаний применение ВППОД нецелесообразно.
К числу нежелательных эффектов ИВЛ следует отнести также баротравму, возможность которой возрастает при применении ПДКВ, особенно в отсутствие должного контроля за величиной избыточного давления.
Наконец, можно упомянуть снижение мочеотделения, обусловленное ИВЛ. Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический гормон. Однако нет четко документированных данных, которые свидетельствовали бы о подобном значении относительно кратковременного (несколько часов) периода ИВЛ во время анестезии. Невозможно также отличить антидиуретический эффект ИВЛ от задержки мочеотделения, вызванной другими причинами, во время и в ближайшие часы после операции.
Некоторые клинические проблемы искусственной вентиляции легких
До сих пор мы обсуждали главным образом методику проведения ИВЛ, предполагая, что показания к ней уже установлены. Остановимся кратко на этих показаниях, которые можно подразделить на абсолютные и относительные.
К абсолютным показаниям к ИВЛ во время анестезии следует отнести:
1) любые операции, производимые в условиях анестезии с применением миорелаксантов;
2) большие и длительные операции на органах брюшной полости и грудной клетки,
3) оперативные вмешательства у больных, находящихся в критическом состоянии;
4) операции у больных с ожирением.
Относительные показания:
1) внеполостные операции, длительность более 1,5 ч;
2) небольшие оперативные вмешательства у больных, страдающих сопутствующими заболеваниями и метаболическими нарушениями (хронические заболевания легких и сердца, нарушения КОС и водно-электролитного баланса и др.)
Миорелаксанты впервые начали использовать в клинике только с целью получения мышечного расслабления. Мышечная релаксация облегчила работу хирургов и позволила поддерживать анестезию на поверхностном уровне. В дальнейшем было установлено, что возможное при этом выключение самостоятельного дыхания и замена его ИВЛ улучшают течение анестезии и операции, помогая больному перенести вмешательство. Соответственно этим двум этапам применения миорелаксантов изменился и взгляд на целесообразный характер дыхания во время анестезии.
Вначале казалось достаточным вводить небольшие дозы миорелаксантов и сохранять спонтанное дыхание больного, которое представлялось вполне адекватным. Однако простое рассуждение показывает ошибочность подобного подхода. Брюшные мышцы, расслабляющиеся во время операции, иннервируются теми же нервами, коюрые обеспечивают функцию нижних межреберных мышц. Следовательно, при расслаблении брюшной стенки эти мышцы также выключаются, что неминуемо и довольно скоро приводит к гиповентиляции со всеми отрицательными последствиями. Такая последовательность событий является не умозрительным построением, а фактом, подтвержденным экспериментально. Из этою следует одно из основные условий применения миорелаксантов – обязательная помощь дыханию больного. Принципиально неверно применение их даже в небольших дозах без поддержания необходимой вентиляции в надежде на самостоятельное дыхание больного. В настоящее время эта точка зрения общепринята и любые ссылки на адекватность спонтанного дыхания больного ошибочны.
Такую же эволюцию претерпел вопрос: как помогать дыханию больного? Иными словами, что целесообразнее — вспомогательная или полная ИВЛ? Если во-первых порах известная болезнь больших доз миорелаксантов и их побочного эффекта приводила к отстаиванию вспомогательного дыхания, то сейчас этот вопрос потерял свою остроту и во время анестезии с использованием релаксантов большинство анестезиологов прибегают только к ИВЛ. Умаляет ли это начение вспомогательной ИВЛ? Ни в коем случае. Достаточно сказать, что в конце операции, когда более нет нужды во введении релаксантов, а их остаточное последействие продолжается, очевидна необходимость применения вспомогательной ИВЛ до полного восстановления самостоятельного дыхания больного. Вспомогательная ИВЛ допустима также при кратковременных манипуляциях, требующих применения миорелаксантов.
Помимо традиционной ИВЛ, во время анестезии могут быть использованы и другие ее разновидности. Так, в конце больших и длительных операций может оказаться полезным проведение ИВЛ в режиме ПДКВ. Это способствует исправлению спавшихся альвеол, предупреждению образования мелких ателектазов, улучшению послеоперационного течения. В конце торакальных операций для расправления легких прибегают к их раздуванию под повышенным давлением и инспираторной паузе.
Как в нашей стране, так и за рубежом в последнее время в легочной хирургии нашла применение ВЧ ИВЛ. Первый опыт ее использования показал, что при таких операциях, как лобэктомия, пульмонэктомия и в особенности резекция трахеи и бронхов с их пластикой, ВЧ ИВЛ позволяет обеспечить удовлетворительный газообмен при условии практически полного обездвиживания легкого, облегчая работу хирурга.
Необходимо рассмотреть также зависимость качества газообмена во время ИВЛ от применяемого контура дыхания. Внимание к этому вопросу обусловлено тем, что сама по себе ИВЛ может и не обеспечить нормальный газообмен, если не будут соблюдены определенные правила работы с наркозно-дыхательной аппаратурой.
При работе по закрытому контуру система больной—аппарат изолирована от окружающей среды, поэтому весь выработанный организмом углекислый газ должен быть поглощен абсорбентом. В противном случае (на практике в связи с использованием непригодного или старого поглотителя это бывает часто) углекислый газ накапливается в системе, что ведет к гиперкапнии и дыхательному ацидозу даже при значительной гипервентиляции.
В условиях полузакрытого контура функция удаления углекислого газа из системы разделяется. Часть его поглощается абсорбентом, а часть с избытком газов удаляется наружу через предохранительный клапан. Если подача свежего газа через ротаметры невелика, (1—2 л/мин), а абсорбция из-за плохого качества поглотителя недостаточна, то также возможны накопление углекислого газa в системе и гиперкапния. Вместе с тем увеличение поступления свежего газа до объема, приближающегося к минутной вентиляции, полностью предупреждает задержку углекислоты.
В полуоткрытой системе углекислый газ вместе с выдыхаемым воздухом сбрасывается наружу. Одним из условий проведения ИВЛ полуоткрытым контуром является поступление свежего газа в количестве, равном или большем МОД, что обеспечивает надежную элиминацию углекислого газа.
Концентрация кислорода в дыхательном мешке также зависит от поступления свежею газа. В закрытой и полузакрытой системе концентрации кислорода ниже, чем в газах, подаваемых через ротаметры. Для того, чтобы концентрация кислорода во вдыхаемой смеси была равна показателю ротаметра, приток свежего газа должен быть во всяком случае не меньше МОД. При полуоткрытой системе концентрация кислорода равна его доле, указываемой ротаметрами. Естественно, что в таких условиях подача свежего газа должна быть не ниже величины МОД.
Таким образом, сторонники ручной ИВЛ указывают на более близкий контакт анестезиолога с больным, тонкое тактильное ощущение сопротивления легких, возможность более быстро заметить какие-либо осложнения. Вместе с тем длительная ручная ИВЛ утомляет анестезиолога, притупляет его внимание. С этой точки зрения, надежная в заданном режиме работа аппарата ИВЛ представляется предпочтительной. Аппаратная ИВЛ позволяет более точно соблюдать параметры ИВЛ, освобождая руки анестезиолога для выполнения исследований и лечебных мероприятий. Нам кажется, что решение вопроса о преимуществах ручной или аппаратной ИВЛ нельзя признать альтернативным. Анестезиолог должен владеть и тем, и другим методом, понимая сильные и слабые стороны каждого.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бурлаков Р.И., Гальперин Ю.Ш., Юревич В.М. Искусственная вентиляция легких — М • Медицина, 1986
Гологорский В.А. Дыхательная система и общая анестезия // Руководство по анестезиологии/ Под ред Т М Дарбиняна — М Медицина, 1973 — С 75 -98
Зильбер А П Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии - М Медицина, 1984
Михельсон В А , Жданов Г Г , Юревич В М и др Искусственная вентиляция легких в педиатрии — Ростов н/Д , 1980