Статья Биологические механизмы повышения аэробной и анаэробной производительности спортсменов
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-29Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
Биологические механизмы повышения аэробной и анаэробной производительности спортсменов
Профессор, А.З. Колчинская, Украинский государственный университет физического воспитания и спорта, Киев
Происходящее в процессе многолетней спортивной тренировки повышение аэробной производительности и ее интегрального показателя - максимального потребления кислорода (МПК) широко освещено в литературе. Известно также, хотя и в меньшей степени, о возможности повышения МПК в результате воздействия на организм спортсменов атмосферы с пониженным парциальным давлением кислорода.
Биологические механизмы повышения аэробной производительности организма и в одном и в другом случае одни и те же: развитие функциональной системы дыхания в процессе адаптации к гипоксии как в процессе разных видов спортивной тренировки, так и во время пребывания спортсменов в атмосфере с пониженным парциальным давлением кислорода в горах: барокамерах, в условиях нормобарической (прерывистой и интервальной) гипоксической тренировки.
В процессе спортивной тренировки организм спортсмена постоянно испытывает разные степени гипоксии нагрузки [1-8, 10, 11], во время дыхания воздухом с пониженным парциальным давлением кислорода на организм спортсмена оказывает действие гипоксическая гипоксия.
Адаптация к гипоксии нагрузки (гиперметаболической гипоксии) - особому, выделенному и детально описанному нами [5-10] типу гипоксических состояний, осуществляется в процессе повседневной мышечной деятельности, и особенно в процессе спортивной тренировки.
Содержание термина "гипоксия нагрузки" не тождественно тому, что подразумевается под распространенным в литературе термином "двигательная гипоксия". Двигательная гипоксия, по А.Б. Гандельсману и др., проявляется лишь при нагрузках субмаксимальной и максимальной интенсивности, когда развиваются артериальная гипоксемия и тканевая гипоксия с повышенным содержанием лактата в крови и сниженным pH. Термин же "гипоксия нагрузки" характеризует гипоксические состояния при усилении функции любых тканей и органов, повышающем их потребность в кислороде, при мышечной деятельности любой интенсивности.
Генез гипоксии нагрузки следующий. Активизация функции требует дополнительных затрат энергии, кислородный запрос клеток, органов и организма при этом повышается, скорость же доставки кислорода к работающим клеткам из-за временной задержки усиления притока крови увеличивается еще не настолько, чтобы удовлетворить повысившуюся потребность в кислороде. Работающие мышцы извлекают кислород из притекающей крови, что значительно обедняет венозную кровь: содержание кислорода в ней, ее насыщение кислородом и pO2 резко снижаются, проявляется венозная гипоксемия - первый признак гипоксии нагрузки.
После того как резерв кислорода крови исчерпывается, запасы кислорода мобилизуются из миоглобина, а когда и их недостаточно, для ресинтеза АТФ используется креатин-фосфат, энергия анаэробного гликолиза, образуются лактат, недоокисленные продукты, снижается pH, проявляются все последствия тканевой гипоксии, и лишь после того как скорость доставки кислорода начнет возрастать, включается процесс окислительного фосфорилирования, длительно обеспечивающий работающие мышцы необходимой энергией.
Степень гипоксии нагрузки, во время которой прежде всего мобилизуются кислородные резервы, а по их исчерпании используется энергия анаэробных источников, - скрытая (латентная) гипоксия нагрузки, подробно описана нами с Н.И. Волковым [4].
При продолжающейся работе в результате активизации компенсаторных механизмов, обеспечивающих усиление доставки кислорода и ее соответствие кислородному запросу работающих мышц, гипоксия нагрузки становится компенсированной. Это вторая степень гипоксии нагрузки. Основным признаком компенсированной гипоксии нагрузки служат венозная гипоксемия и снижение pO2 в тканях, однако его уровень все еще превышает критический для мышечной ткани, и поэтому возможность увеличения потребления кислорода мышечными волокнами неограниченна. Деятельность компенсаторных механизмов и кислородные режимы организма (КРО) при этой степени гипоксии нагрузки отличаются высокой эффективностью и экономичностью. Усиление легочной вентиляции обеспечивается не только учащением дыхания, но и значительным увеличением дыхательного объема (ДО), увеличивается отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания (АВ/ МОД), снижается вентиляционный эквивалент (ВЭ - объем вентилируемого в легких воздуха, необходимый для утилизации 1л O2) и повышается кислородный эффект каждого дыхательного цикла (мл O2 потребляемые организмом за один дыхательный цикл). Увеличивается минутный объем крови (МОК), выбрасываемой сердцем в сосудистое русло в результате учащения сердечных сокращений и благодаря увеличению систолического объема (СО), увеличивается артерио-венозное различие по кислороду, снижается гемодинамический эквивалент (ГЭ - объем циркулирующей крови, обеспечивающий потребление 1л O2), растет объем потребленного О2 за один сердечный цикл (кислородный пульс - КП). Поддержание уровня pO2, превышающего критический для мышечной ткани, обеспечивается многократно возрастающей скоростью поэтапной доставки кислорода в результате увеличения МОД и МОК, перераспределения кровотока, при котором работающие мышцы могут получать около 80% объема циркулирующей крови и доставляемого кровью кислорода.
Если интенсивность мышечной работы растет и скорость поэтапной доставки кислорода не может быть увеличена так, чтобы полностью обеспечить потребность организма в кислороде, включается дополнительный источник энергии - анаэробный гликолиз (что происходит на так называемом пороге анаэробного обмена). Повышенный приток к легким венозной крови со значительно более низким, чем в покое, содержанием кислорода и повышенным количеством CO2 не успевает полностью насытиться кислородом. Кроме того, из-за шунтирования крови в легких определенная часть смешанной венозной крови с низким содержанием в ней O2 примешивается к артериализированной в легких крови; содержание O2 насыщение артериальной крови кислородом и ее pO2 снижаются, т.е. начинает проявляться артериальная гипоксемия. Все же при гипоксии нагрузки этой степени - субкомпенсированной гипоксии -основное количество энергии для выполнения работы поставляют аэробные процессы, и работа может продолжаться. При субкомпенсированной гипоксии нагрузки дальнейшее увеличение МОД обусловливается преимущественно учащением дыхания; ДО и кислородный эффект дыхательного цикла уже не увеличиваются, ВЭ начинает снижаться. Отмечаются отсутствие увеличения систолического объема и более выраженный прирост ЧСС. В крови начинает повышаться содержание лактата.
В случае большей интенсивности мышечной деятельности организм уже не может обеспечить соответствия поэтапной доставки кислорода его кислородному запросу. Проявляется четвертая степень гипоксии нагрузки - декомпенсированная гипоксия. ДО и СО уменьшаются, а ЧД и ЧСС достигают максимальных величин, кислородные режимы организма становятся менее эффективными и экономичными, вентиляционный эквивалент растет, а кислородный эффект каждого дыхательного цикла снижается, уменьшается и кислородный эффект каждого сердечного цикла. Растущий кислородный долг, накопление кислых продуктов, повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны и органеллы клеток заставляют прекращать работу.
Таким образом, исследования гипоксических состояний при мышечной деятельности позволили различать следующие типы гипоксии нагрузки: латентную, компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную [4, 6-8, 11].
Развитие гипоксической гипоксии, проявляющейся при дыхании воздухом с пониженным pO2 начинается с того, что снижается pO2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови (рис. 1), возбуждаются хеморецепторы аортальной зоны и сонных артерий. Это приводит к компенсаторному усилению легочной вентиляции и кровотока, перераспределению кровотока - увеличению кровотока в мозге, сердечной мышце, легких и его ограничению в мышцах, коже и др., происходит рефлекторный выброс эритроцитов в кровяное русло из их депо.
Рис. 1. Степени гмпоксической гипоксии: I - скрытая; II - компенсированная; III - субкомпенсированная; IV - декомпенсированная. Штрихом обозначены каскады pO2, сплошной линией - каскады поэтапной скорости доставки O2 (qO2). I - вдыхаемый воздух, А - альвеолярный воздух, а - артериальная, V - смешанная венозная кровь
Увеличивается кислородная емкость крови, что с усилением кровотока (если pO2 не снижается далее) обеспечивает поддержание скорости доставки кислорода на уровне, близком к имеющемуся при нормальном содержании кислорода и pO2 во вдыхаемом воздухе. Ткани в этом случае еще не страдают от недостатка кислорода.
Если же напряжение кислорода в артериальной крови опускается ниже критического уровня (50 мм рт.ст. для артериальной крови), отдельные участки тканей, расположенные в условиях худшего снабжения кислородом, в которых pO2 снижается до уровней ниже критических для тканей, начинают испытывать тканевую гипоксию. При еще большем снижении напряжения кислорода в артериальной крови и тканях кислородный голод будут испытывать все большие участки тканей, проявится повреждающее действие последствий тканевой гипоксии: увеличения количества водородных ионов в тканях, резкого снижения pH, накопления молочной кислоты, продуктов перекисного окисления липидов. Повреждающее действие последствий тканевой гипоксии на клеточные мембраны, митохондрии и другие органоиды клеток, на эндотелий капилляров и прекапилляров влечет за собой нарушение функции клеток, тканей, органов и физиологических систем, особенно функции высших отделов головного мозга.
Гипоксические состояния организма при гипоксической гипоксии зависят как от уровня снижения pO2 в воздухе, длительности его воздействия на организм, так и от компенсаторных возможностей организма, зависящих от пола, возраста, состояния здоровья и степени тренированности организма, акклиматизации в горных условиях. Взаимодействие указанных факторов определяет степень гипоксической гипоксии в каждом отдельном случае. Мы [5, 8] различаем гипоксическую гипоксию 1-й степени - скрытую (латентную), 2-й -компенсированную, 3-й-субкомпенсированную, 4-й - декомпенсированную и 5-й - терминальную гипоксию. Объективные критерии для каждой из этих степеней приведены на рис. 1.
Для объективной оценки гипоксических состояний пользуются характеристикой кислородных режимов организма (КРО) - строго управляемых в организме сочетаний двух групп взаимосвязанных кислородных параметров: скорости поэтапной доставки кислорода (qO2); из окружающего воздуха в легкие (qiO2), альвеолы (qAO2), артериальной кровью к тканям (qaO2) и смешанной венозной кровью к легким (qvO2) и pO2 на важнейших этапах массопереноса кислорода в организме (см. рис. 1). Учитывают эффективность КРО (определяемую по отношению скорости доставки O2 к скорости его потребления), экономичность КРО (оцениваемую по величине функциональных затрат, необходимых для обеспечения организма одним литром O2: по величине вентиляционного и гемодинамического эквивалентов, по кислородным эффектам дыхательного и сердечного циклов) [9].
Адаптация к гипоксической гипоксии, в результате которой происходят улучшение самочувствия, повышение работоспособности, экономизация деятельности функциональной системы дыхания и кислородных режимов организма, осуществляется тогда, когда снижение pO2 во вдыхаемом воздухе вызывает усиление деятельности физиологических механизмов регуляции дыхания и кровообращения и еще не вызывает появления больших участков тканевой гипоксии, т.е. при гипоксии субкомпенсированной. Увеличение дыхательного объема и диффузионной поверхности легких в сочетании с усилением кровотока обеспечивает повышение диффузионной способности легких и поддержание скорости доставки кислорода артериальной кровью к тканям, особенно к головному мозгу и сердечной мышце.
Рис. 2. Изменения содержания: А - гемоглобина в крови волейболистов, легкоатлетов, Б - МПК велосипедистов, В -предельной мощности гребцов на байдарке, Г - ЧСС гребцов-академистов в эргометрическом тесте, Д - времени прохождения контрольной дистанции на байдарке в гребном канале (дистанция - 2 км), Е - потребление кислорода у гребцов на байдарке во время гребли, Ж - их кислородного долга, 3 - содержание лактата до курса ИГТ на предельной нагрузке и после него на такой же нагрузке и на нагрузке большей мощности, после курса ИГТ, проведенного на фоне планового тренировочного процесса спортсменов. Незаштрихованный столбец - до, заштрихованный - после курса комбинированной тренировки
При субкомпенсированной гипоксии процесс адаптации к гипоксии осуществляется на уровне как отдельных органов и физиологических систем (системы внешнего дыхания, кровообращения, дыхательной функции крови), так и на тканевом уровне - в тканях и клетках. В результате действия последствий тканевой гипоксии (снижения pH, накопления водородных ионов, лактата, повреждения клеточных мембран и ионных насосов, митохондрий и др.) нарушается функция мышечных элементов микрососудов, они расширяются, что улучшает кровоснабжение тканей и способствует поддержанию снабжения клеток и их митохондрий кислородом. Кроме того, по данным исследований последних лет, проведенных рядом авторов, при тканевой гипоксии выделяется особый индуцируемый гипоксией фактор (HIF-1), который ускоряет транскрипцию генов синтеза белков и, следовательно, обеспечивает синтез дыхательных ферментов, что повышает утилизацию кислорода в клетках.
Таким образом, компенсированная и особенно субкомпенсированная гипоксическая гипоксия способствуют развитию всей сложной, управляемой центральной нервной, симпатической и эндокринной системами, функциональной системы дыхания (ФСД). Эта система обслуживается органами внешнего дыхания, кровообращения, кроветворения, дыхательной функцией крови, тканевыми механизмами, т.е. физиологическими системами, обеспечивающими весь процесс массопереноса кислорода и углекислого газа в организме, утилизацию кислорода в тканях.
Развитие ФСД в процессе адаптации к гипоксии обеспечивает повышение ее резервов, аэробной производительности и ее интегрального показателя - МПК. Мобилизация механизмов анаэробного гликолиза при кислородной недостаточности, и при гипоксической гипоксии, и при гипоксии нагрузки приводит к повышению анаэробной производительности.
Гипоксия нагрузки - постоянный спутник человека (и животных) на протяжении всего жизненного цикла (за исключением периодов вынужденной акинезии). Роль адаптации к ней в развитии функциональной системы дыхания, аэробной и анаэробной производительности несомненна. Однако эффект адаптации к гипоксии нагрузки ощущается через длительные отрезки времени. Обследования спортсменов высокой квалификации (членов сборных команд СССР и Украины по велоспорту, гребле и другим видам спорта), проведенные нами с сотрудниками во время спортивных сборов в равнинных условиях, показали, что достоверный прирост МПК за три недели спортивной тренировки отсутствует [12].
Адаптация к гипоксической гипоксии способствует повышению аэробной производительности в более короткие сроки. Известно, что трехнедельное либо месячное пребывание в горах может повысить МПК спортсменов высокой квалификации на 3-6%. Значительно лучшие результаты дает нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка, проводимая на фоне планового тренировочного процесса спортсменов в свободное от тренировки время [7, 11, 12]. В результате такой трехнедельной комбинированной тренировки и в подготовительном и в начале соревновательного периодов МПК и работоспособность достоверно повышаются, увеличиваются отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания, коэффициент утилизации кислорода в легких и артерио-венозное различие по кислороду, содержание гемоглобина в крови, кислородная емкость крови и содержание кислорода в артериальной крови. При уменьшении ЧСС скорость доставки кислорода к мышцам возрастает, порог анаэробного обмена сдвигается в сторону больших нагрузок. Все это обеспечивает повышение предельных нагрузок и объема выполненной работы, что зарегистрировано во время как эргометрического тестирования, так и прохождения соревновательных дистанций (рис. 2).
Эффективность использования интервальной гипоксической тренировки (ИГТ) доказана нами в гребном спорте (с П.А. Радзиевским, А.В. Бака-нычевым, М.П. Закусило, Н.В. Полищук, Н.В. Югай, Т.В. Шпак, М.И. Слободянюк, Л.А. Тайболиной, И.Д. Дмитриевой, И.Н. Рябоконь, И.Н. Хоточкиной), в легкой атлетике (с Л.Г. Шахлиной и И.И. Макаревич), в волейболе (с М.П. Закусило), в велосипедном спорте (с Л.В. Елизаровой) [7, 11,12].
Эффективность использования ИГТ доказана Н.И. Волковым и его учениками в спорте высоких достижений - конькобежном спорте (С.Ф. Сокунова), при подготовке футболистов высокой квалификации (У. Б. М. Дардури), И.Ж. Булгаковой, Н.И. Волковым и их учениками при подготовке пловцов (С.В. Топорищев, В.В. Смирнов, Б. Хосни, Т. Фомиченко, Н. Ковалев, В.Р. Соломатин, Ю.М. Штернберг и др.) [1-3].
Как известно, принцип интервальности успешно применяется не только в гипоксической тренировке: с 60-х годов он эффективно используется в спортивной тренировке. Применяются Фрейдбургский метод, "миоглобиновая", "анаэробная" и "аэробная" интервальная спортивные тренировки [3].
Физиологические механизмы эффективности интервальной спортивной тренировки (ИСТ) и ИГТ имеют много общего. И в ИСТ и в ИГТ в качестве "тренирующего средства" используются адаптация к гипоксии, активизация компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение развития тканевой гипоксии и ее вредных последствий.
Важно учитывать, что повышенная активность компенсаторных механизмов проявляется не только во время гипоксичес-кого воздействия, но и во время нормокси-ческих периодов отдыха - интервалов. В интервальной спортивной тренировке рядом исследователей интервалам придавалось большое, даже ведущее, значение [3].
Мы обратили внимание на проявления активности компенсаторных воздействий во время нормоксических интервалов в сеансе интервальной гипоксической тренировки. Нами вместе с М.П. Закусило [10] во время сеанса ИГТ определялись МОД и МОК, дыхательный объем, ударный сердечный выброс, насыщение артериальной крови кислородом, потребление кислорода организмом. Полученные данные (рис. 3) позволяют заключить, что если гипоксическая тренировка проводилась с использованием газовых смесей, вдыхание которых вызывает гипоксию 3-й степени - субкомпенсирован-ную, то: 1. Во время нормоксических интервалов сохраняются еще повышенные МОД и МОК. 2. От серии к серии (до 4-й) МОД и МОК увеличиваются, хотя дальнейшего снижения насыщения артериальной крови не наблюдается. 3. Растет и потребление кислорода. 4. Повышенный МОК во время интервалов обеспечивает высокую скорость доставки не только кислорода, но и субстратов для синтеза белков при pO2 в тканях выше критического. Можно предположить, что синтезу способствует и ускорение транскрипции генов на РНК под влиянием HIF-1. Интервальное гипоксическое воздействие
Рис. 3. Изменения МОД, МОК, ЧСС и насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) при вдыхании воздуха с 12% кислорода с интервалами дыхания комнатным воздухом: а - заштрихованная часть - гипоксическое воздействие; б - незаштрихованная -нормокснчес-кий интервал (дыхание воздухом с 20,9% кислорода) в серии продолжительностью 10 мин
оказывается более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки. Проведенные исследования позволили нам обосновать режимы ИГТ: содержание O2 в гипоксической смеси, длительность гипоксических воздействия и интервала в каждой серии, количества серий в сеансе.
Накопленный в настоящее время опыт позволяет заключить, что интервальное гипоксическое воздействие оказывается более эффективным методом адаптации к гипоксии, чем непрерывное. Адаптация к гипоксии в этом случае осуществляется в более короткие сроки.
Нормобарическая ИГТ имеет и ряд других преимуществ перед тренировкой в горах и в барокамерах. При этом виде гипоксической тренировки не нарушается нормальный ход тренировочного процесса спортсменов, так как ИГТ проводится в свободное от спортивной тренировки время. На нее требуется не более часа в день, во время сеанса ИГТ спортсмен может полностью расслабиться, а после сеанса ИГТ не чувствуется усталости и плановая спортивная тренировка проходит без ущерба. В горах же работоспособность значительно снижается, поскольку суммируется действие гипоксической гипоксии и гипоксии нагрузки и выраженная тканевая гипоксия проявляется при меньшем снижении pO2 в воздухе и при физической нагрузке меньшей интенсивности, тренировочный процесс нарушается. Кроме того, для ряда видов спорта отсутствует возможность тренировки специальной работоспособности, технических навыков и тактики.
Барокамерная тренировка имеет свои недостатки: возможны микробаротравмы, во время декомпрессии и компрессии появляются неприятные ощущения, сеанс занимает много времени.
Примененный нами [7, 12] комбинированный метод гипоксической тренировки, сочетающий эффекты ИГТ и ИСТ, проводимых каждая в свое время, обеспечивает адаптацию к двум разделенным по времени действия типам гипоксии: к гипоксической гипоксии и к гипоксии нагрузки. Усиление кровотока в мозге и сердечной мышце во время действия гипоксической гипоксии способствует лучшей капилляризации мозга и сердца, лучшему снабжению их энергетическими субстратами, а гипоксия нагрузки, сопровождающая спортивную тренировку, обусловливает преимущественное кровоснабжение и приток строительных материалов к работающим мышцам.
Таким образом, комбинированный метод гипоксической тренировки обладает большим конструктивным эффектом, чем каждый из методов, взятый в отдельности, о чем свидетельствуют хорошие результаты использования комбинированного метода.
Список литературы
1. Булгакова Н.Ж., Волков Н.И., Соломатин В.Р. и др. Особенности воздействия непрерывного и интервального методов тренировки на организм юных пловцов //Теория и практика физической культуры, 1981, № 4, с. 31-33.
2. Волков Н.И., Булгакова Н.Ж., Карецкая Н.Н. и др. Импульсная гипоксия и интервальная тренировка //Hypoxia Med. J., 1994, № 2, р. 64-65.
3. Волков Н.И., Карасев А.В., Хосни М. Теория и практика интервальной тренировки в спорте. - М.: Военная академия им. Ф.Э. Дзержинского, 1995. -196с.
4. Волков Н.И., Колчинская А.З. "Скрытая" (латентная) гипоксия нагрузки //Hypoxia Med. J., 1993, № 3, р. 30-35.
5. Вторичная тканевая гипоксия /Под ред. А.З. Колчинской. - Киев: Наукова думка, 1983. - 255 с.
6. Гипоксия нагрузки, математическое моделирование, прогнозирование и коррекция /Отв. ред. А.З. Колчинская. - Киев: АН УССР, 1990. - 101 с.
7. Интервальная гипоксическая тренировка. Эффективность, механизмы действия /Отв. ред. А.З. Колчинская. - Киев: ММиС Украины, 1992. - 106 с.
8. Колчинская А.З. Кислородный режим организма ребенка и подростка. - Киев: Наукова думка, 1973. - 326 с.
9. Колчинская А.З. О классификации гипоксических состояний //Патол. физиол. и эксперим. терапия, 1981, вып. 4, с. 3-10.
10. Колчинская А.З. Использование ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине /Вестник Российской Академии Наук, 1997, № 5, с. 12-19.
11. Филиппов М.М. Процесс массопереноса респираторных газов при мышечной деятельности. Степени гипоксии нагрузки //Вторичная тканевая гипоксия /Под ред. А.З. Колчинской. - Киев: Наукова думка, 1983, с. 197-216.
12. Bakanychev A., Zakusilo M., Kolchinskaya A. et al. Interval hypoxic training //Hypoxia Med. J., 1993. Edit. in chief A.Z. Kolchinskaya, N 1, p. 27-37, N 2, p. 28-40.
13. Kolchinskaya A.Z. La hypoxie de charge: un des mecanismes physilogiques les plus importants dans 1'adaptation de 1'organism a des charges d'entraine-ment et de competition elevee //L'adaptation des spor-tifs aux charges d'entrainement et de competitiont. Ed.: Platonov V.N. Paris, 1990.
Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://lib.sportedu.ru
