В отличие от других сенсорных модальностей боль дает нам мало информации о внешнем мире. Она информирует нас о грозящей опасности, так как вызывается вредными (повреждающими ткани) стимула­ми. Другие модальности не выполняют этой особой защитной функции, поэтому значе­ние чувства боли для нормальной жизни трудно переоценить.

Боль не является эмоцией, но болевые ощущения, не­сомненно, могут вызывать эмоциональную реакцию. Подобно эмоции, боль обычно побуждает организм к действию. Так же как страх подготавливает вас к тому, чтобы обороняться или спасаться бегством, боль весьма определенно сигнализирует вам, что не­обходимо что-то сделать, чтобы прервать контакт с потенциально опасным объектом, а затем принять надлежащие меры, если уже произошло повреждение какой-то части тела.

Только очень немногие люди нечувствительны к боли, и они довольно часто получают серьезные травмы в виде ожогов или порезов.

Боль чрезвычайно важ­на в медицине — ­именно она, лишая больно­го покоя, приводит его к врачу. Болевые ощущения нередко бывают одним из первых, а иногда и един­ственным проявлением заболевания, позволяющим врачу поставить диаг­ноз, определить тяжесть болезни и необходимые лечебные мероприятия. Однако не всегда имеется соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью ощущений боли. Часто серьезные поражения внутрен­них органов не сопровождаются болевыми ощущениями и, напротив, не­редко сильнейшие болевые ощущения возникают при совершенно ничтож­ных и не опасных поражениях и являются главной причиной страдания.

Нейрофизиологическая основа боли.

Специфичность чувства боли. На протяже­нии последнего столетия были выдвинуты три главные гипотезы о механизме перифе­рического кодирования болезненных стиму­лов. Это теории интенсивности, распределе­ния импульсов (pattern theory) и специфично­сти; из них только последняя получила достаточное экспериментальное подтвер­ждение .

Теории интенсивности и распределения импульсов были выдвинуты потому, что разнообразие болезненных стимулов — т.е. отсутствие одного-единственного адекват­ного стимула — привело к предположению об отсутствии специальных болевых рецеп­торов (ноцицепторов). Наоборот, полагали, что боль всегда возникает тогда, когда низкопороговые механо - и терморецеиторы стимулируются с интенсивностью, превос­ходящей определенный уровень. Согласно теории интенсивности, ноцицептивные сти­мулы вызывают в низкопороговых рецепто­рах залпы импульсов особенно высокой ча­стоты: согласно теории распределения им­пульсов, эти стимулы вызывают особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами. По обеим этим гипотезам, цен­тральная нервная система декодирует изме­ненный афферентный поток как ощущение боли. В противоположность этому теория специфичности постулирует (по полной ана­логии с другими сенсорными модальностями) существование специальных ноцицепто­ров (болевых рецепторов), которые отвечают только на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощу­щение боли. Главными доказательствами последней точки зрения служат следующие факты. 1. Существует состояние, называемое анальгезией, при котором от­сутствует боль, но сохранено чувство прикосновения (оно возникает при легком наркозе, а также при некоторых заболеваниях спинного мозга), и тогда разрез кожи ощущается как прикосновение и давление, но не как боль. 2. На коже имеются особые болевые точки: если колоть очень тонкой иглой различные участки кожи, то можно попасть в точки, при уколе которых боль возникает сразу, без предварительного чувства прикоснове­ния. На середине роговой оболочки глаза нет осязательных точек, но имеются болевые; гистологические исследования показали, что там раз­ветвляются только голые веточки чувствительных нервов без всяких спе­цифических осязательных телец. 3. После перерезки и сшивания нерва в процессе регенерации нервных волокон сначала восстанавливается боле­вая чувствительность и лишь затем, через значительное время, остальные виды чувствительности. При восстановлении только болевой чувствитель­ности любое раздражение кожи — прикосновение, поглаживание, давле­ние — вызывает нередко ощущение нестерпимой боли. При восстановле­нии других видов чувствительности (тактильной, тепловой, холодовой) чрезмерные болевые ощущения исчезают, и болевые чувства приобретают обычный характер. Существенно, что такая последовательность восстанов­ления ощущений после повреждения нерва соответствует определенным морфологическим этапам регенерации поврежденных нервных стволов и рецепторов. На ранних этапах регенерации нервных волокон они не имеют миелиновой оболочки и представляют собой свободные нервные окончания (голые осевые цилиндры). Именно в это время любое раздраже­ние воспринимается как боль. По мере появления миелиновой оболочки и восстановления структуры рецепторов возникает и обычная чувствитель­ность кожи, а чрезмерные болевые ощущения исчезают.

Волокна, проводящие болевые импульсы

Электрофизиологические исследования афферентной импульсации нервных стволов и волокон при болевых раздражениях показали, что импульсы, вызывающие ощущение боли, проводятся афферентными волок­нами двух типов. Одни из них относятся к группе A, это тонкие миелиновые волокна, со скоростью проведения возбуждения 5—15м/сек. Другие — тонкие безмиелиновые волокна, относящиеся к группе С, со скоростью проведения возбуждения 1—2 м/сек. Соответственно различной скоро­сти распространения болевых импульсов, а значит и различному времени поступления их в центральную нервную систему, болевые раздражения вызывают как бы двойное ощущение — вначале мимолетное, точно лока­лизованное, но не очень сильное, которое сменяется разлитым «тупым», субъективно весьма неприятным, сильным болевым ощущением.

Существует предположение, что чувство боли возникает в тех случаях, когда появляются синхронные нервные разряды одновременно в очень боль­шом числе афферентных волокон. Это предположение помогает понять тот факт, что при регенерации нервных волокон, когда миелиновая оболочка еще не сформировалась, любое раздражение кожных рецепторов воспри­нимается как болевое. Отсутствие миелиновой оболочки облегчает вовле­чение в процесс возбуждения одновременно большого количества нерв­ных волокон.

Адаптация болевых рецепторов

Адаптация болевых рецепторов может быть обнаружена следующим опытом: если в кожу вколоть иглу и не смещать ее, то возникающие от укола нервные импульсы и ощущение боли прекращаются. Они появляют­ся вновь при всяком движении, так как при этом происходит смещение иглы и раздражение новых неадаптировавшихся болевых рецепторов.

Болевые рефлексы

Болевые раздражения вызывают многообразные рефлекторные реак­ции. Характерной их особенностью является то, что в осуществление рефлекторного акта вовлекаются многие органы тела.

При болевых рефлексах наблюдаются: повышение мышечного тонуса, учащение сердечной деятельности и дыхания, сужение сосудов, повыше­ние артериального давления, уменьшение мочеотделения и секреции пище­варительных соков, увеличение потоотделения, торможение моторной дея­тельности кишечника, повышение содержания сахара в крови и увеличен­ный распад гликогена, сужение зрачков и ряд других явлений. Многие из перечисленных реакций являются следствием возбуждения симпатической нервной системы и усиленной секреции адреналина и гормонов задней до­ли гипофиза. Увеличена также секреция кортикостероидов. Все перечис­ленные вегетативные компоненты болевых рефлексов имеют значение в мобилизации сил организма, что необходимо в жизнеопасных ситуациях, когда происходит повреждение тканей, вызывающее болевые ощущения.

Определение локализации болевых раздражений и отраженные боли.

Человек хорошо определяет болезненные участки на поверхности кожи. Вместе с тем, способность локализовать место болевого раздраже­ния при болях во внутренних органах часто недостаточно отчетливо выра­жена. При заболеваниях внутренних органов боль может ощущаться не в месте заболевания, а в других частях тела, например на поверхности кожи. Такие боли называются отраженными. Они отра­жаются всегда на участки периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган.

Иными словами, по отношению к кожной поверхности боль отражается на соответ­ствующем дерматоме. Многие органы иннервируются более чем одним спинномозговым сегментом; в таких слу­чаях боль отражается на нескольких дерматомах. Вместе они представляют собой зону Захарьина—Геда для данного органа. Хорошо из­вестным примером могут служить боли во время приступа грудной жабы, т. с. при спазме венечных сосудов сердца, когда возникают болевые ощущения не только в области сердца, но нередко в левой руке и лопатке, в левой половине шеи и головы. Эти отра­женные болевые ощущения могут быть гораздо сильней, чем боли в области сердца. Поскольку связь между дерматомами и внутренними органа­ми (иннервация от одного и того же сегмен­та спинного мозга) хорошо известна, такая отраженная боль служит важным диагно­стическим симптомом.

Отраженная боль, вероятно, возникает так, как показано на рисунке: Некоторые бо­левые афференты, которые идут от кожи и внутренних органов и входят в данный сегмент спинного мозга, связаны с одними и теми же нейронами, служащими началом спиноталамического тракта. Возбуждение таких клеток интерпретирует­ся как периферическая боль, потому что та­кая интерпретация соответствует приобре­тенному опыту. При заболевании внутрен­него органа часто возникает еще одно следствие конвергенции ноцицептивных афферентов от этого органа и от соответ­ствующего дерматома на нейронах прово­дящего боль пути, а именно гиперестезия (повышенная чувствительность) кожи дан­ного дерматома. Это происходит потому, что возбудимость спинальных вставочных нейронов повышается висцеральными им­пульсами, и таким образом стимуляция ко­жи вызывает в центрах более сильную активность по сравнению с нормой (облегче­ние).

Ощущения боли, возникающие при раздражении кожи, характери­зуются более совершенной локализацией, по-видимому, оттого, что одно­временно с болевыми точками кожи раздражаются и тактильные рецепто­ры, раздражение которых человек точно локализует.

Зуд

Своеобразным неприятным ощущением, возникающим при раздражении рецепто­ров кожи, является зуд, который вызывает рефлекторную реакцию почесывания кожи. Ощущение зуда связывают с болевыми рецепторами, расположенными под эпидермисом. О роли именно болевых рецепторов свидетельствует тот факт, что потеря тактильной чувствительности не сопровождается исчезновением зуда, а потеря болевой чувстви­тельности под влиянием местных обезболивающих (например, кокаина) прекращает зуд.

Рецепторами, при раздражении которых возникает зуд, являются свободные нерв­ные окончания, расположенные под эпидермисом, и связанные с тонкими безмякотными нервными волокнами.

В происхождении зуда имеет значение образование в коже некоторых химических соединений, раздражающих рецепторы, К числу таких веществ некоторые исследова­тели относят гистамин, подкожное введение которого в очень малой дозе вызывает рез­кий зуд, сопровождающийся расширением капилляров и образованием волдыря. Еще более активны, чем гистамин, некоторые пептидазы—ферменты, расщепляющие полипептиды. При внутрикожном их введении в ничтожных количествах они вызывают нестерпимый зуд. Действие этих веществ считается специфичным, так как под их влия­нием появляется зуд, и нет никаких признаков расширения капилляров, воспаления и волдыря.

Качества боли

Ощущения боли можно классифицировать по качествам, определяемым либо по месту возникновения, либо по характеру. Основные из них: боль соматическая и боль висцеральная. Соматическая и висцеральная боль.

Соматическая боль. Когда соматическая боль возникает в коже, ее называют поверх­ностной; если же она исходит от мышц, ко­стей, суставов или соединительной ткани, она именуется глубокой. Поверхностная и глубокая боль — это два подкласса сомати­ческой боли.

Если вызвать поверхностную боль, уко­лов кожу иголкой, то испытуемый сначала почувствует «вспышку» боли — легко локали­зуемое ощущение, которое быстро исчезает с прекращением стимуляции. За этой ранней болью часто следует, особенно при сильных стимулах, поздняя боль с латентным перио­дом 0,5-1,0 с. Это боль тупая (ноющая), ее трудно локализовать, и она исчезает посте­пенно.

Самым известным примером глубокой бо­ли является головная боль, — пожалуй, самая частая форма боли, какую только испыты­вают люди. Глубокая боль тупая, она, как правило, плохо локализуется и имеет тен­денцию иррадиировать в окружающие области.

Головная боль принимает разные формы: не­редко она служит симптомом, сопровождающим различные заболевания. В соответствующей ли­тературе описаны свыше 20 разных видов голов­ной боли, хотя, за одним исключением, разные ее группы не резко разграничены, и поэтому их не относят к отдельным категориям. Единственное исключение — это тяжелая головная боль, назы­ваемая мигренью: она отличается прежде всего тем, что периодически повторяется, обычно бы­вает на одной стороне головы и имеет четкие на­чало и конец. Ее вызывает временное изменение тонуса гладких мышц кровеносных сосудов, при­чина которого неизвестна: в результате нару­шается кровоток в соответствующей части мозга. Таким образом, мигрень представляет собой го­ловную боль вазомоторного типа.

Кроме указанных различий между ранней болью и поздней существует еще одно важное различие, которое касается аффективных и веге­тативных реакций на боль и их участия в патоло­гическом процессе. Поздняя и особенно глубокая боль (например, мигрень) сопровождается об­щим недомоганием или даже болезненным со­стоянием и часто связана с такими вегетативны­ми реакциями, как тошнота, потоотделение и падение артериального давления. Напротив, ранняя боль вызывает защитные рефлексы, на­пример одергивание ноги, когда она наталки­вается на острый предмет.

Висцеральная боль. Висцеральная боль отличается от соматической. Она тоже часто бывает ту­пой или диффузной и сходна с глубокой болью тем, что ее сопровождают такие же вегетативные реакции. Примечательно, что, обнажив внутренности (например, при вскрытии брюшной полости под местной анестезией), их можно сжимать и резать, не вызывая боли, если только не задеть парие­тальную брюшину и корень брыжейки. Вме­сте с тем быстрое или сильное растяжение полых органов вызывает резкую боль. Кро­ме того, болями сопровождаются спазмы или сильные сокращения гладких мышц, особенно если им сопутствует нарушение кровообращения (ишемия). О других осо­бенностях висцеральной боли будет сказано ниже.

Измерение интенсивности боли.

Экспериментальное исследование боли у людей и животных наталкивается на многочисленные специфические трудности. Начать с того, что практически все стимулы, повреждающие ткань (вредящие), вызывают боль, поэтому нельзя выделить какой-то один стимул, адекватный для боли. Кроме того, из-за по­вреждающего действия болевых стимулов не всегда удается достичь требуемого в экс­перименте постоянства условий стимуля­ции. Трудно также бывает сравнить субъек­тивные ощущения, возникающие у человека, с поддающимися измерению физиологиче­скими коррелятами в опытах на животных: кроме того, как у человека, так и у животного вызывать боль в эксперименте допустимо лишь в сравнительно узком диапазоне. Наконец, следует помнить о том, что эмоциональный и мотивационный компоненты боли часто оказываются более важными для больного и врача, чем физиологические аспекты, которыми мы здесь главным обра­зом интересуемся. Например, субъективно интенсивность боли зависит не только от силы стимула, но и от того, в какой степени на нем фиксировано внимание испытуемого. Переключение внимания может ослабить ощущение боли, а в экстремальных ситуа­циях (стресс при несчастном случае, ранение в бою, гипноз) человек может и вовсе не по­чувствовать боли.

Испытывают ли животные боль, подоб­ную болям у человека, нельзя сказать с определенностью, как бы это ни было ве­роятно. Как следствие этой основной эпистемологической трудности стало обычным применять термин ноцицепция для такой сенсорной модальности у животных, кото­рая у людей вызывает осознанное чувство боли. Соответственно лучше называть бо­левые рецепторы ноцицепторами.

Механические болевые стимулы. Разработаны различные методы для измерения интенсивности поверхностной боли у человека. Найдено, что порог для тупой по­верхностной боли, вызванной надавливанием (механическим воздействием стерженька, кончик которого имеет площадь в 0.78 смІ), составляет 550 г/см. По мере усиления стимула до 6600 г можно было различить 15 уровней интенсивно­сти. Эти измерения использованы для построе­ния графика боль — интенсивность (Hardy et al.) в котором 2 ступени различий интенсивности приравнены к одному долю, что дает общий диа­пазон интенсивности, равный 7.5 доля для тупой боли, вызванной давлением.

Термические болевые стимулы. Для измерения болевых порогов широко применяются тепловые стимулы, особенно тепловая радиация, которая исключает одновременную механическую стимуляцию. Такая боль от горячего впервые ощущается, когда температура кожи достигает 43—47°С. обычно 45°С. По мере дальнейшего повышения температуры кожи можно различить 21 ступень различий (т.е. 10,5 доля), прежде чем ощущение боли станет максимальным. Влияние пола и воз­раста на порог для термической боли не устано­влено.

Химические раздражители, как правило, неэф­фективны, если просто подействовать на поверх­ность кожи. Поэтому, чтобы изучить их действие сначала с помощью специального раздражителя, вызывают образование волдыря: затем обна­жают основание (базальный слой эпидермиса) и орошают его тестируемыми растворами. Эта процедура, а также локальные внутриартериальные инъекции для измерения глубокой и висцеральной боли вызвали большой интерес, особенно в связи с попытками обнаружить «боле­вую субстанцию» — вещество, общее для всех видов боли, выделяемое из тканей под действием повреждающего стимула. Результаты различных проведенных до настоящего времени химических опытов можно суммировать в упрощенной фор­ме следующим образом. Целый ряд веществ, со­держащихся в организме в естественных усло­виях, в определенных концентрациях вызывает боль: сюда относятся ацетилхолин, серотонин, гистамин (вызывает зуд), ионы Н+, начиная от рН 6. ионы К+, начиная от 20 ммоль/л, а также плазмакинины, например брадикинин, и другие полипептиды неизвестного состава. Правда, остается неясным, какие из этих веществ уча­ствуют в возникновении боли in vivo: многие из них могут достигать в организме концентраций, вызывающих боль. Однако совокупность всех по­лученных данных свидетельствует против гипотезы о существовании единой болевой субстанции.

Болевые точки. Как и для механо - и терморецепции, для боли было установлено, что болевая чувствительность кожи нерав­номерна: существуют болевые точки. Они гораздо многочисленнее точек, чувствительных к давлению (9:1) или холодовых и тепловых то­чек (10 : 1). Одно только это наблюдение де­лает вероятным, что ноцицепторы не иден­тичны другим кожным рецепторам.

Ноцицепторы (болевые рецепторы). После создания теории специфичности оказалось возможным регистрировать активность ре­цепторов у людей и животных, которые реа­гируют, как этого требует теория, не на слабые стимулы, а только на такие интен­сивные, которые могут повредить ткань. Их можно рассматривать как специализиро­ванные ноцицепторы. В коже к настоящему времени найдены рецепторы чисто механочувствительные, чисто термочувстви­тельные и механо- плюс термочувстви­тельные. Этих последних, называемых поли­модальными ноцицепторами, в коже челове­ка, по-видимому, больше, чем остальных двух типов. Эти рецепторы не отвечают на хо­лод или тепло ниже 41˚С. Но если кожа на­грета до 45˚С или больше, то они разря­жаются с частотой, которая заметно возрас­тает по мере повышения температуры. Поскольку боль от горячего появляется при температуре кожи выше 45˚С, то эти рецеп­торы, как и чисто термочувствительные но­цицепторы, можно назвать рецепторами го­рячего. Недавно обнаружено, что скелетные мышцы содержат не только полимодальные, но также специфически механочувствительные и специфически хемочувствительные ноцицепторы. Эти последние возбуждаются исключительно или преиму­щественно веществами, перечисленными выше в качестве болевых стимулов.

В сердечной мышце, особенно при локаль­ном нарушении кровоснабжения (ишемии), возбуждение ноцицепторов вызывает бо­левые ощущения (стенокардия). Пока неизвестно, какие изменения, вызванные нарушением кровоо­бращения в ткани (например, необычный ха­рактер сокращений, кислородная недоста­точность, повышенная концентрация мета­болитов), приводят к возбуждению сер­дечных ноцицепторов. Гладкомышечные стенки полых внутренних органов, очевидно, содержат множество висцеральных ноцицепторов. Эти рецепторы отвечают отчасти на пассивное растяжение и отчасти на активное сокращение гладких мышц. При изометрическом сокращении, т.е. без изменения длины (например, когда выход из органа блокирован), висцеральные ноцицепторы активируются особенно силь­но. В этих условиях возникает чрезвычайно сильная боль, клиническими примерами та­кого рода являются желчная и почечная ко­лика, вызываемая соответственно закупор­кой желчного протока или мочеточника. Ишемия тоже может вызвать сильную вис­церальную боль; не известно, приводят ли к ней механические или же химические изме­нения в ткани. Легкие тоже содержат много ноцицепторов, которые активируются таки­ми стимулами, как раздражающие газы или пылевые частицы.

Гистология. Из двух основных типов нервных окончании в коже — инкапсулированных и свободных — последние гораздо более многочисленны. Таким образом, большое число болевых точек само по себе наводит на мысль, что болевыми рецептора­ми являются свободные нервные окончания, и этот вывод подтверждается многими другими данными. Так, показано, что в кожных язвах, в которых возникает только боль и не бывает никаких других ощущений, содер­жатся только свободные нервные оконча­ния. Роговица, барабанная перепонка и пульпа зуба тоже содержат только эти окончания, и в этих тканях боль возникает скорее, чем какое-либо другое ощущение. При некоторых повреждениях перифериче­ской иннервации, при которых больные чув­ствуют только боль, тоже найдены одни лишь свободные нервные окончания. Кроме того, во внутренних органах и других обла­стях тела они найдены там, где соответ­ствующими стимулами можно вызвать боль.

Однако эти корреляции необязательно оз­начают, что все свободные нервные оконча­ния являются ноцицепторами. Как было указано выше, многие рецепторные эле­менты с афферентными волокнами обладают специфической чувствительностью к механическим или температурным стимулам, и у всех у них имеются свободные, а не инкапсулированные окончания. Следовательно, свободные нервные окончания — это функционально не гомогенная популяция, и отсутствие гистологической дифференциации ни в коей мере не говорит об отсутствии функциональной специфичности. Такая специфичность скорее всего связана с дифференциацией молекулярных структур, недоступных наблюдению в световом или электронном микроскопе.

Особые и аномальные виды боли; терапия при болях.

Особые формы боли.

Проецируемая боль. Резкий удар по локтево­му нерву там, где он проходит в области локтя поверхностно, под кожей, вызывает неприятные ощущения, которые трудно описать (покалывание и т.п.), в областях, снабжаемых нервом, в локтевой области дистального отдела предплечья и кисти. Оче­видно, активность, вызываемая в аффе­рентных нервных волокнах у локтя, проеци­руется центральной нервной системой (т. е. нашим сознанием) в области, иннервируемые этими афферентными волокнами, потому что мы знаем, что такие сенсорные импульсы в норме идут от рецепторов в этой зоне. Нам трудно интерпретировать возникающие в результате ощущения, пото­му что такая импульсация, какую вызывает прямая механическая стимуляция нерва, обычно не встречается.

Проецируемые ощущения возникают во всех сенсорных модальностях. Наряду с только что приведенным безобидным при­мером проецируемая боль имеет важное кли­ническое значение. Одно из состояний, часто встречаемых в клинике, - это сдавление спинальных нервов при входе в позвоночный канал вследствие поврежде­ния межпозвоночных дисков. Центростре­мительные импульсы, возникающие таким ненормальным образом в ноцицептивных волокнах, вызывают боль, которая проеци­руется на область, иннервируемую раздра­жаемым спинальным нервом. (Разумеется, боль может также ощущаться в области самого диска). Таким образом, при проеци­руемой боли место, на которое действует вредящий стимул, не совпадает с тем, где эта боль ощущается.

Невралгия. Гораздо тяжелее острых проеци­руемых болей те боли, которые создаются не­прерывным раздражением нерва или спинномоз­говою корешка (щипанием, нажимом, перерастяжением). Хроническое прямое повреждение нерва вызывает «спонтанные» боли, которые часто идут волнами, или приступами. Обычно, как и следует ожидать от проецируемых болей, они ограничены той областью, которую иннервируют пораженный нерв или корешок. Такое состояние называется не­вралгией или невралгической болью. К сожале­нию, очень мало известно о том, каким образом местное повреждение нерва приводит к невралгическим болям. В связи с этим трудно лечить такие состояния, особенно в том случае, если процесс, повреждающий нерв, не корректируется дол­жным образом или вовремя. Особенно мучи­тельны те формы неизлечимой невралгии, ко­торые не являются признаком, или симптомом, очевидного повреждения нерва, а возникают без видимой причины. Ярким примером такой криптогенной (это слово означает «неясного происхо­ждения») невралгии служит криптогенная неврал­гия тройничного нерва, которую больному так же трудно терпеть, как врачу облегчить.

Каузалгия. По неизвестным причинам повре­ждение нерва (особенно в случаях пулевого ране­ния) может вызвать такие хронические мучи­тельные боли в области, снабжаемой этим нервом, которые связаны с вазомоторными нару­шениями и расстройством потоотделения в иннервируемом участке и сопровождаются прогрес­сирующими трофическими изменениями пора­женной ткани. Такой комплекс симптомов назы­вается каузалгией.

Другие взаимодействия между соматиче­ской и вегетативной нервной системой. Поми­мо отраженной боли между соматической и вегетативной нервной системой, по-види­мому, существуют и другие взаимодействия, которые мы еще не совсем понимаем. Примером этого служит терапевтический эффект тепла, прикладываемого к коже, при некоторых заболеваниях внутренних органов. Тепло действует на внутренний орган не непосредственно (кровь оказывает ох­лаждающий эффект во избежание нагревания глубоких тканей), а, вероятно, рефлек­торным путем через кожные тепловые рецепторы. Стимуляция висцеральных болевых рецепто­ров часто повышает тонус скелетных мышц, а в крайних случаях ведет к рефлекторному дли­тельному сокращению (мышечные спазмы). Ак­тивность полисинаптических рефлекторных пу­тей возбуждает мотонейроны не только соответ­ствующего сегмента, но также функционально связанных с ним мышц. Так, боли в брюшной по­лости вызывают напряжение мышц брюшной стенки, и такие больные часто лежат, подогнув колени, потому что сгибатели ног возбуждаются теми же самыми афферентами. Сильное длитель­ное повышение мышечного тонуса вызывает мы­шечную боль и болезненность мышц при пальпа­ции. Такие боли наблюдаются не только при органических заболеваниях, важным симптомом которых они могут служить, но также при психо­логическом стрессе. Типичным примером является головная боль в сочетании с болезненным на­пряжением задних мышц шеи; эта боль исчезает, как только устраняется источник психологиче­ского стресса иди после надлежащей психотерапии. Механизм возникновения таких болей в мышцах неизвестен. Высокий мышечный тонус снижает кровоток в мышцах, и это, возможно, играет роль в появлении боли (может быть, через накопление в тканях метаболитов, обладающих вредным действием).

Периферические и центральные нарушения ноцицепции.

Гипералгезия, гипоалгезия, аналгезия. Через несколько часов после повреждения кожи сильной ультрафиолетовой иррадиацией (солнечный ожог) или другими вредящими агентами (действием горячего, охлажде­нием, рентгеновскими лучами или ссадиной), кожа краснеет (расширение сосудов) и ее чув­ствительность к механическим стимулам возрастает. Такое повышение чувствитель­ности называется гипералгезией. Болевой порог снижается, и даже обычно безболез­ненные стимулы (например, трение одежды) становятся неприятными или болезненны­ми. Гипералгезия и расширение сосудов мо­гут длиться много дней. Весьма вероятно, что они вызываются местным выделением такого химического вещества, как гистамин, из поврежденных клеток ткани, но данные, полученные по этому вопросу, крайне про­тиворечивы. Повышенный болевой порог (гипоалгезия) и полная потеря болевой чув­ствительности (аналгезия) обычно возни­кают только в сочетании с нарушениями или дефицитом других модальностей кож­ной чувствительности. Так, например, в самом простом случае перерезка или бло­када (скажем, посредством новокаина) кож­ного нерва вызывает как местную аналгезию, так и исчезновение ощущений других модальностей. (Понижение или повышение порога для всех сенсорных модальностей кожи или слизистой называется соответ­ственно гипер — и гипозстезией, а полное ис­чезновение чувствительности, как это бы­вает при блокаде проведения, называется анестезией.)

Нарушения переработки информации о бо­ли. Хронические боли независимо от их про­исхождения вызывают неопределенные изменения в центральной нервной системе, которые способствуют этим болям. Воз­можно, это объясняется (совершенно неже­лательным) процессом научения, конечный результат которого состоит в том, что очень слабых внешних стимулов или даже спон­танных внутренних колебаний возбудимо­сти центральной нервной системы оказы­вается достаточно, чтобы вызвать болез­ненное состояние во всей его полноте. О такого рода диссоциации болевого ощуще­ния и внешнего болевого стимула можно говорить как об одном из симпто­мов фантомной боли. Фантомные боли могут быть очень стойкими и мучительны­ми; в таких случаях больной почти всегда чувствует, что фантомная конечность скрю­чена, одеревенела: интересно, что это имен­но такое состояние, при котором в интактной конечности тоже были бы боли. Часто можно бывает показать, что фантомные бо­ли совершенно не зависят от притока сен­сорной активности от культи. Таким обра­зом, можно с уверенностью сказать, что они «возникают» в ЦНС совершенно так же, как другие фантомные ощущения. То же самое происходит при хронической форме неврал­гии тройничного нерва, когда прикоснове­ние или движение в ограниченной «триггерной зоне» кожи (например, в углу рта) вызывает приступ боли. У таких больных жевание, глотание, разговор или зевота мо­гут быть мучительными. Часто больные так страдают от этих болей, что помышляют о самоубийстве.

Патологические процессы в центральных структурах, участвующих в переработке информации о боли, приводят скорее не к дефициту, а к изменению болевого ощуще­ния; нормальное чувство боли возможно только при ненарушенной активации кор­ковых и подкорковых систем боли. Если, на­пример, поражены сенсорные вентральные ядра таламуса, то боль особенно неприятна и создает субъективное впечатление повы­шенной чувствительности (гиперпатия). Кроме того, больные часто испытывают тя­желые спонтанные боли в контралатеральной половине тела (таламическая боль). Аф­фективная окраска боли тоже может изме­ниться центральными поражениями. Так, больные с тяжелыми повреждениями лоб­ной доли могут почти совсем не замечать боли, пока их внимание отвлечено, и они чем-нибудь заняты, даже несмотря на то, что их болевые пороги совершенно не изме­нились. При болевой асимболии, обычно вы­зываемой одновременными дефектами лоб­ной доли, островка и теменной доли, аффективная оценка болевых стимулов и двигательные реакции на них настолько нарушены, что больной неоднократно под­вергает себя действию одних и тех же вредя­щих стимулов и в результате часто наносит себе увечья. Двустороннее повреждение или удаление теменной доли у обезьян вызывает такой же синдром.

Здесь следует указать, что многие целесо­образные и аффективно нормальные реакции на болевые стимулы, очевидно, не являются вро­жденными — им обучаются в детстве на ранней стадии развития. Если такой опыт не приобре­тается в раннем детстве, то позднее научиться правильным реакциям очень трудно. Это было показано в опытах на животных. Щенята, ко­торые в течение первых трех месяцев жизни были ограждены от всех вредных воздействий, были неспособны правильно реагировать на болевые стимулы и позднее научились отвечать на них только медленно и несовершенно. Подобные же наблюдения были сделаны над детенышем шимпанзе.

У людей иногда наблюдали постоянную вро­жденную нечувствительность к боли. В таких случаях или полностью отсутствовала реакция на болевые стимулы, как при болевой асимболии, или отсутствовали ноцицептивные афференты групп А и С (а иногда связанные с ними спинно­мозговые ядра и тракты).

Терапия при болях.

Соматические подходы к лечению при бо­лях складываются из физических, фармако­логических и нейрохирургических мер. Такое лечение всегда уместно, когда боль уже выполнила свою функцию как показатель поражения, правильная те­рапия боли часто решающим образом спо­собствует выздоровлению. Но и при неизле­чимых состояниях - и в этих случаях особенно - важно облегчить или устранить боль.

К физическим мерам, показанным в разных ситуациях, относятся иммобилизация, согревание или охлаждение, диатермия (коротковолновое облучение для прогревания глубоко лежащих тканей), массаж и упражнения для ослабления напряженности. Лекарственные препараты могут действовать на многих уровнях. Генерацию и проведение импульсов в болевых волокнах можно предотвратить на периферии (местная анестезия) или же блокировать передачу активности по восходящим путям (например, люмбальная анестезия). Можно подавить возбудимость связанных с болью центральных нейронов (в крайних случаях наркоз). Наконец, некоторые ле­карства действуют на структуры, определяющие эмоциональное состояние больного, и создают эмоционально более нейтральное отношение к боли, тем самым, делая ее более переносимой. Мы не будем перечислять здесь нейрохирургиче­ские меры, которые из-за их необратимости сле­дует применять только при хронических болях, и которые, из-за их многих побочных эффектов требуют большого опыта. В целом перерыв переднебокового канатика спинного мозга путем перерезки переднего контрлатерального квадран­та (хордотомия) представляет собой одну из самых успешных операций: другие операции - та­кие, как перерезка путей от таламуса к лобной доле (лейкотомия), — больше не применяются из-за их серьезных недостатков.

Торможение боли. Некоторые совре­менные подходы к лечению при болях, отча­сти уже испытанные на людях, весьма малообещающи. При них для торможения неже­лательных ноцицептивных влияний исполь­зуются спинальные афферентные тор­мозные взаимодействия и исходящие регуляторные системы, воздействующие на афферентные входы. Применяемая процедура состоит или в электрической стимуляции кожных нервов (электростимуляция через кожу), или вживлении стимулирующих электродов в соответствующие тракты (задние столбы спинного мозга) и ядра (в центральном се­ром веществе) вокруг желудочка ствола мозга для внешней активации этих нейро­нов.

Иглоукалывание (акупунктура, от лат. cause-игла) может быть методом лечения боли, близ­ким к электростимуляции через кожу. Однако ле­жащие в его основе механизмы еще неизвестны, и пока еще не удалось выделить его заметные психологические, гипнотические и мистические компоненты. По этому древнему китайскому уче­нию, насчитывающему 4000 лет, существуют 750 точек для укалывания, расположенных на поверхности тела двенадцатью продольными линиями, меридианами. В этих линиях происходит не­прерывная циркуляция некоторого количества жизненной энергии, ши , состоящей из антагонистов янг (яркий, теплый) и йин (темный, холодный): совершенное равновесие между янг и йин создает идеальное состояние здоровья. В то время как иглоукалывание с терапевтическими це­лями (когда нарушена функция органа) требует только, чтобы иглы были введены в соответ­ствующие точки (или чтобы над этими точками сжигали сигарету с моксой — волокнами Artemisia. или применяли массаж, или же электростимуля­цию), для обезболивающего действия игл нужно непрерывно вертеть их или многократно пропу­скать через них электрический ток, — иными слова­ми, нужна длительная стимуляция (механо)рецепторов в зоне иглоукалывания. Такой способ торможения боли напоминает другие приемы, например «скрежетание зубами» или приклады­вание горячего, при которых для торможения центрального действия болевых афферентов ис­пользуется активация других рецепторных си­стем. Но за пределами Китая иглоукалывание по­ка что пользуется лишь ограниченным успехом.