Реферат Содержание аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в эритроцитах здоровых дет
Работа добавлена на сайт bukvasha.net: 2015-10-28Поможем написать учебную работу
Если у вас возникли сложности с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой - мы готовы помочь.
Предоплата всего
от 25%
Подписываем
договор
МИНИСТЕРСТВО ОБЩЕГО И ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
КРАСНОЯРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Биологический факультет
Кафедра биохимии и физиологии человека и животных
С.А. Костогорова
студентка 4 курса
СОДЕРЖАНИЕ АСКОРБИНОВОЙ, ДЕГИДРОАСКОРБИНОВОЙ И ДИКЕТОГУЛОНОВОЙ КИСЛОТ В ЭРИТРОЦИТАХ ЗДОРОВЫХ ДЕТЕЙ И СТРАДАЮЩИХ ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
(курсовая работа)
Научный руководитель:
к.б.н., доц. Титова Н.М.
ние имеет место в организме (Халмурадов, Тоцкий, 1993):
Способность к О-В превращениям, связанная с ендольной группировкой, которая стабилизирована находящейся в цикле соседней карбонильной группировкой, сопровождающаяся перенесением атомов водорода к акцепторам, является важнейшей каталитической функцией АК в живом организме. L-АК по своей биологической активности высокоспецифична. Витаминная активность проявляется только при наличии свободных гидроксильных групп. Различные функциональные производные по ним лишают молекулу витаминной активности почти полностью, как и гидрирование ненасыщенной связи лактонного кольца. Поэтому L-ДАК имеет витаминную активность, равноценную L-АК, тогда как 2,3-ДКГК полностью ее лишена. Вследствие легкой окисляемости L-АК – донор Н+, она количественно легко восстанавливает многочисленные соединения, как-то: йод, перманганат калия и другие. L-АК – переносчик Н+ в некоторых ферментативных реакциях живой клетки, она легко окисляется пероксидазой, цитохромоксидазой, каталазой. L-АК восстанавливает окисленные формы ферментов, окисляясь в ДАК, обратимо легко регенерирующуюся в АК под действием глутатиона за счет его сульфгидрильной группы:
Окисление АК катализируется медью, в меньшей степени – катионами серебра и железа. Имеется предположение, что специфическим катализатором окисления АК в животных организмах является белок, синтезирующийся в печени, осуществляющий транспорт меди, обладающий оксигеназной активностью, - церулоплазмин. В меньшей степени окисление аскорбата катализируют другие катионы, в частности, серебра и железа. Комплексоны, флавоноиды тормозят окислительный распад АК. Некоторые белки ингибируют окисление АК, связываясь с ней или путём образования комплекса с медью – сывороточные глобулины (Борец, 1980). Окисление тормозится –SH содержащими соединениями: сернистая кислота блокирует фермент аскорбиназу; С-SH связывает ионы Cu+, удаляя т. с. катализатор окисления АК из реакции (Киверин, 1971).
1.2.2. Биосинтез АК в живом организме
L-АК синтезируется в растениях и организме некоторых животных из D-глюкозы через лактон D-глюкуроновой кислоты и L-гулоно-γ-лактон или их производное. В процессе биосинтеза происходит превращение соединений D-ряда в соединения L-ряда (Березовский, 1993):
Биосинтез АК в организме животных происходит в клетках печени, почек, надпочечников, гипофиза, стенки тонкого кишечника (Киварин, 1973).
1.2.3. Физиологические свойства аскорбата
Витамин С является постоянной составной частью тканей и органов человека. Его поступление в организм должно быть ежедневным, т. к. аскорбат, играя важную роль в обменных процессах организма, все время расходуется. Он восстанавливает окисленные формы ферментов, активирует некоторые протеазы, тормозит действие амилазы и протеазы поджелудочной железы, активирует эстеразу печени. L-АК участвует в обмене некоторых ароматических аминокислот, регулирует уровень холестерина в крови, усиливает антитоксические функции гепатоцитов (вкупе с глюкозой), норамализирует белковообразование. Витамин С необходим для нормального функционирования клеток, продуцирующих коллаген, активирует и регулирует зритропоэз (способствуя усвоению железа), нормализует нарушенное протромбинообразование, нормализует процессы свертывания (Андреев; 1996). Аскорбат играет положительную роль в развитии иммунных реакций организма, обладает некоторым детоксицирующим свойством, является существенным фактором профилактики и лечения инфекционных заболеваний.
Витамин С оказывает положительное воздействие на углеводный обмен. Волынский З. М. с сотрудниками показали, что повышает синтез гликогена в печени, и что нарастание содержания гликогена в печени, как правило, прямо пропорционально повышению в этом органе витамина С. К такому выводу позволяют прийти многочисленные клинические наблюдения последнего времени, подтверждающие ценное свойство АК обладать нормализующим действием на уровень сахара в крови. Подобный эффект связан с синергическим действием аскорбата и гормонов – инсулина и адреналина. Витамин С может усиливать действие инсулина или действовать аналогично ему, способствуя образование гликогена в печени. Синергизм возникает косвенным путем через воздействие инсулина и витамина С на общегормональный фон организма.
Таким образом, АК оказывает разностороннее влияние на процессы обмена веществ у здоровых людей, а при различных патологических состояниях благоприятствует нормальному течению обмена веществ и функционированию различных органов и систем организма (Бременер; 1997).
1.3. Сахарный диабет как один из распространенных патологических процессов
Диабет сахарный (diabetes mellitus; сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное дефицитом гормона инсулина в организме или его низкой биологической активностью; характеризуется хроническим течением, нарушением всех видов обмена веществ, ангиопатией.
Сахарный диабет представляет собой самую распространённую эндокринную патологию. В его развитии существенную роль играют наследственная предрасположенность и неблагоприятное воздействие окружающей среды, однако, характер наследственной предрасположенности и так называемых факторов риска различны при разных типах сахарного диабета. Факторами риска развития сахарного диабета являются появление антител к b-клеткам островков поджелудочной железы, частые вирусные инфекции, гиподинамия, ожирение, нерациональное или недостаточное питание, стрессы, генетически отягощенный по сахарному диабету анамнез и другие.
Согласно классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета. Это инсулинзависимый (I тип) и инсулиннезависимый (II тип) сахарный диабет. Инсулинзависимый сахарный диабет, как правило, развивается у лиц молодого возраста и детей, имеющих генетическую предрасположенность к сахарному диабету именно данного типа. Инсулиннезависимым сахарным диабетом чаще болеют лица, старше 50 лет (особенно женщины). Наследственная предрасположенность играет большую роль, чем при сахарном диабете I – типа.
Механизм развития сахарного диабета сложен и многогранен. Он зависит как от функции самой поджелудочной железы, так и от внепанкреатических факторов. Прежде всего, нарушен обмен углеводов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткань, снижается синтез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из белков и жиров (глюконеогенез). В развитии этих процессов увеличивается содержание глюкозы в крови. Если в норме оно довольно устойчиво и натощак у здоровых людей колеблется в пределах 3,33 – 35,55 ммоль/л (70 – 100 мг%), то при сахарном диабете в зависимости от формы и тяжести течения обычно превышает 6,00 ммоль/л, достигая 20 –30 ммоль/л и больше.
Диабет у детей и подростков характеризуется тяжелым течением и, как правило, острым началом заболевания. От времени появления первых признаков заболевания (жажда, похудание, выделение большого количества мочи, общая слабость, сухость кожи) до развития тяжёлого состояния и значительных нарушений обмена веществ, проходит обычно 2 недели. Дети, больные сахарным диабетом, требуют обязательного лечения и постоянного лечебного контроля.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Нами обследован 41 ребёнок, страдающий инсулинзависимым сахарным диабетом, и 10 человек контрольной группы. Объектом исследования служили эритроциты больных и здоровых детей. Для получения эритроцитов кровь брали из локтевой вены капельным способом, в качестве антикоагулянта использовали гепарин.
Исследования проводили в общей эритроцитарной массе детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, и детей контрольной группы.
2.1. Подготовка эритроцитов
Свежую гепаринизированную кровь разливали в центрифужные пробирки по 5 мл. После пятнадцатиминутного центрифугирования при 3000 об/мин при 40 С отбирались и отбрасывались лейкоцитарный слой и плазма. Эритроциты суспендировали в десятикратном объёме 0.9% раствора NaCl и центрифугировали в течение пятнадцати минут при 3000 об/мин. Супернатант отсасывали, процедуру повторяли 3 раза. Это делалось для более плотной упаковки эритроцитов.
2.2. Метод раздельного определения аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в эритроцитах
Для количественных определений АК, ДАК и ДКГК использовали метод J.H. Roe, C.A. Kuether (1943) в модификации В.В. Соколовского, Л.В. Лебедевой, Т.Б. Лиэлуп (1967). Метод основан на взаимодействии 2,4- динитрофенилгидразина с ДАК с образованием в серной кислоте соответствующего озазона. ДАК и ДКГК дают красное окрашивание, используемое для фотометрического определения. Для вычисления суммы всех кислот их окисляют 2,6- дихлорфенолиндофенолятом натрия. Содержание АК определяют по разности. Для дифференцированного определения ДАК и ДКГК смесь подвергают действию восстановителей, при этом в АК восстанавливается только ДАК. В качестве восстановителя использовали димеркаптопропансульфонат натрия (унитиол)
Реактивы:
1. 2.10 М унитиол (0.84 мл 5% раствора ампулированного препарат в 100 мл 0.2 М фосфатного буфера рН 7.0. хранить не более суток).
2. 5% трихлоруксусная кислота (ТХУ). Хранить в холодильнике не более двух недель.
3. 85% раствор серной кислоты (100 мл воды + 900 мл концентрированной серной кислоты).
4. 2% раствор 2,4-динитрофенилгидразина в 9Н серной кислоте, содержащей 0.25% тиомочевины (хранить в холодильнике не более 1 месяца).
5. 0.001 Н раствор 2,6- дихлорфенолиндофенолята натрия (краска Тильманса). Хранить в темноте не более 1 недели.
6. 0.9% раствор хлорида натрия (физиологический раствор).
Ход определения.
В три пробирки помещали по 0.5 мл упакованных и отмытых от плазмы эритроцитов с известным гематокритом. В первую прибавляли 0.25 мл физиологического раствора и 0.25 мл унитиола. После пятнадцатиминутной инкубации при периодическом помешивании суспензии отбирали 0.5 мл экстракта, к которому прибавляли 1.5 мл ТХУ.
В две другие пробирки также прибавляли по 1.5 мл ТХУ.
В две пробирки вносили по 0.75 мл супернатанта, полученного при центрифугировании смеси упакованных эритроцитов с ТХУ. В одну из пробирок добавляли по каплям 0.001 Н раствор 2,6- дихлорфенолиндофенолята натрия до появления слаборозового окрашивания, устойчивого в течение 30 секунд. В третью пробирку помещали 0.75 мл супернатанта, полученного после центрифугирования смеси упакованных эритроцитов с физиологическим раствором, унитиолом и ТХУ. Во все пробирки добавляли по 0.25 мл 2,4- динитрофенилгидразина и доводили объём до 1.25 мл дистиллированной водой, инкубировали при 100 0 С в течение 10 минут и охлаждали в ледяной бане. В каждую пробирку добавляли небольшими порциями 1.25 мл 85% раствора серной кислоты, охлаждая в ледяной бане после каждой порции. Окрашенные растворы фотометрировали через час при длине волны 540 нм.
Концентрацию кислот определяли по формуле:
С = (3*А)/0.085; где
С – концентрация кислот, мг%
3 – концентрация стандартного раствора, мг%
А – оптическая плотность пробы
0.085 – оптическая плотность стандартного раствора
2.3. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ
Результаты исследований обрабатывались статистически (Лакин И.А., 1976).
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Целью исследования являлось определение содержания аскорбата и его окисленных форм – ДАК и ДКГК в общей эритроцитарной массе взрослых, страдающих ИЗСД, со стажем болезни более 10 лет; сравнение и сопоставление полученных результатов с данными, полученными ранее, в ходе работы со здоровыми детьми и страдающими ИЗСД. В эксперименте участвовал 21 взрослый в возрасте от 25 до 40 лет, 37 больных детей и группа контроля, включающая 10 здоровых детей. Результаты исследований отображены на диаграммах.
Рис.1. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах здоровых детей и детей, страдающих ИЗСД (мг%)
Рис. 2. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах взрослых, страдающих ИЗСД (мг%)
Как следует из полученных результатов, в эритроцитах детей и взрослых, страдающих ИЗСД, наблюдается увеличение содержания окисленной форма АК-ДАК, что может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления АК в ДАК, большем участии АК в метаболических процессах, нарушении транспорта АК в клетке.
Процентное содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК также демонстрирует превалирование окисленных форм АК над восстановленной.
Рис. 3. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах здоровых детей и страдающих ИЗСД (%).
Рис. 4. Содержание общей АК, АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах взрослых, страдающих ИЗСД (%).
Все полученные данные согласуются с данными литературы об изменении общего количества АК в организме при патологии (нормальное содержание составляет 5 – 15 мг%) и соотношения «окисленная форма АК/восстановленная форма АК» в сторону увеличения первой.
ВЫВОДЫ
1. Содержание общей АК в эритроцитах детей и взрослых, страдающих ИЗСД, составляет 19.52 мг% и 6,47 мг%, в эритроцитах здоровых детей – 12.48 мг%.
2. Содержание восстановленной АК в эритроцитах больных детей и взрослых составляет 4.1 и 2,01 мг% (20.5 и 31% от общей АК), в эритроцитах здоровых детей – 4.28 мг% (33%).
3. Содержание окисленных форм АК – ДАК и ДКГК в эритроцитах больных детей и взрослых составляет 15.5 и 4.46 мг% (79.5 и 69% от общей АК), в эритроцитах здоровых детей – 8.36 мг% (67%).
4. В общей эритроцитарной массе больных детей соотношение окисленная форма АК/ восстановленная форма АК составляет 4/1, что свидетельствует о превалировании окисленной формы АК над восстановленной.
5. В общей эритроцитарной массе здоровых детей это соотношение равно 2/1, т.е., налицо тенденция к росту содержания восстановленной АК.
Заключение
Уже давно доказали тот факт, что аскорбиновая кислота является постоянной составной частью тканей и органов человека. Важность выполняемых ею физиологических функций не подлежит сомнению. Некоторые из них давно известны и хорошо изучены. Например, то, что витамин С оказывает благоприятное воздействие на работу иммунной системы, нормализует эритропоэз и продукцию коллагена, является компонентом антиоксидантной системы клетки. Однако многочисленные исследования недавнего времени показали, что возможности этого вещества гораздо шире, чем представлялось до сих пор. К примеру, было обнаружено ценное свойство аскорбата нормализовать уровень сахара в крови, оказывая положительное воздействие на углеводный обмен. При выполнении этой и других биохимических функций аскорбиновая кислота обратимо окисляется в ДАК, при последующем воздействии окислителя необратимо переходит в ДКГК. По данным литературы, соотношение «окисленная форма АК/восстановленная форма АК» может изменяться при различных патологиях, как и ее общее содержание в организме. Одной из распространенных патологий является инсулинзависимый сахарный диабет. Поскольку ИЗСД является эндокринной патологией, протекающей с нарушением углеводного обмена, в регуляции которого аскорбат играет немаловажную роль, было бы логичным предположить, что его содержание в организме больного окажется иным, чем у здорового человека. Экспериментальные данные подтвердили это предположение. В организме больного ребенка содержание общей АК повышено на 37 % по сравнению с общей АК и составляет 19,52 мг%, тогда как нормальным считается наличие от 5 до 15 мг% аскорбата. Среднее значение АК у здорового ребенка – 12,48 мг%. В то время как содержание ДКГК в процентном соотношении практически не изменено и составляет у больных и здоровых детей 46 и 49,4 % соответственно (6,16 мг% и 8,96 мг%), концентрация ДАК у больных детей повышена против здоровых почти вдвое и составляет 33,5 % вместо 17,6 % (6,54 мг% и 2,2 мг%). Основные различия выявляются в процентном содержании восстановленной формы АК. Ее содержание у здоровых детей составляет 33 % общей АК (4,28 мг%), тогда как у больных детей оно ниже на 13 % и составляет 4,1 мг%. Таким образом, соотношение «окисленная форма АК/восстановленная форма АК» у больных детей составляет 4:1, в отличие от здоровых детей, у которых оно равняется 2:1.
На основании этих данных можно предположить следующие причины подобных изменений содержания общей АК и ее метаболических форм в организме больных ИЗСД детей:
1) При ИЗСД нарушены все виды обмена веществ в организме – углеводный, белковый и жировой. В последнем случае возрастает количество свободных радикалов, вследствие чего АОС испытывает большую нагрузку. Возрастает содержание одного из ее компонентов – аскорбата, он более активно включается в метаболические процессы, возможно, тем самым в какой-то мере компенсируется снижение концентрации другого ее компонента – С-SH;
2) Почти двукратное возрастание уровня ДАК в организме больного ребенка при практически неизменном количестве ДКГК может свидетельствовать о нарушении процесса восстановления ДАК в АК; возможно снижена активность фермента ДАК – редуктазы. При ИЗСД ее активность снижена на 50 %, что приводит к сокращению содержанияС-SH, необходимого для процесса восстановления ДАК в АК. Одновременно снижается активность ГБФДГ, в реакции которой образуется необходимый для работы С-R NADPH;
3) Нарушение транспорта АК в клетке.
Несколько иная картина наблюдается в отношении взрослых, страдающих ИЗСД. Здесь общее содержание АК находится близко к нижнему пределу нормы и составляет 6,47 мг%. Содержание ДКГК составляет 11,4 % (0,73 мг%), ДАК – 57,6 % (3,73 мг%), АК – 31 % (2,01 мг%). Сопоставляя эти показатели с таковыми у детей, можно заключить, что активное участие АК в работе АОС решено не количественным, а качественным путем. Так, доля неактивной ДКГК составляет 11 %, тогда как на долю метаболически активных АК и ДАК приходится 89 % от общего количества АК. Такое превалирование активных форм АК особенно в сочетании с повышенным содержанием АК может указывать на своеобразную «адаптацию» фермента ДАК-редуктазы в ходе многолетнего лечения болезни (свыше 10 лет). Для подтверждения данных предположений и выяснения механизма приспосабливаемости (если таковая имеется) необходимы дальнейшие исследования.
В настоящее время определенно сказать можно следующее: страдающие ИЗСД, особенно дети, в процессе лечения нуждаются в проведении антиоксидантной терапии.
литература
1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокислительные вещества. –Л.:Наука, 1985. –230 С.
2. Авраамова Т.В., Титова Н.М. Руководство по большому биохимческому практикуму. –Красноярск: Изд-во КГУ, 1978, ч.1. –С.80-82.
3. Асатиани В.С. Ферментные методы анализа. –М.:Наука, 1969. –С.26-40.
4. Ахромеева Г.И. Определение дегидроаскорбиновой кислоты в пищевых продуктах //Вопросы питания. –1988. -№3. –С.66-88.
5. Ашкинази И.Я. Разрушение эритроцитов // Физиология системы крови. Физиология эритропоэза. –Л.:Наука, 1979. –С.274-334.
6. Березовский В.М. Химия витаминов. –М.:Пищевая промышленность, 1973. –С.230-300.
7. Борец В.М. Витамины. –М.:Наука, 1980. –29 С.
8. Бохински Р. Современные воззрения в биохимии. –М.:Мир, 1987. –С.120-154.
9. Браунштейн А.Е. Процессы и ферменты клеточного метаболизма. –М.:Наука, 1987. –44С.
10. Бременер С.М. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –194С.
11. Бреслер В.М., Никифоров А.А. Транспорт органических кислот через плазматические мембраны дифференцированных эпителиальных слоёв у позвоночных. –Л.:Наука, 1981. –С.52-111.
12. Букин В.Н. Биохимия витаминов. –М.:Наука, 1982. –С.17-19.
13. Владимиров Г.Е. Об энергетической функции АТФ в клетке. –Л.:Наука, 1980. –44С.
14. Гаврилов О.К., Козинец Т.И., Черняк Н.В. Клетки костного мозга и периферической крови. –М.:Медицина, 1985. –288С.
15. Галактионов С.Г. Биологически активные. –М.:Молодая гвардия, 1988. –С.4-84.
16. Григорьев Г.П. Цитохром Р-450 и витамин С //Вопросы питания. –1983. -№4. –С.5-10.
17. Дегли С., Никольсон Д. Метаболические пути. –М.:Мир, 1973. –С.189-196.
18. Домбровская Ю.В. Витаминная недостаточность у детей. –М.:Медицина, 1983. –63С.
19. Ефимов А.С., Бездробный Ю.В. Структура и функции инсулиновых рецепторов. –Киев.:Наукова думка, 1987. –С.4-104.
20. Канунго М. Биохимия старения. –М.:Медицина, 1982. –194С.
21. Киверин М.Д. Витамин С и профилактика С-витаминозных состояний на Севере. –Сев.-Зап. книжное изд., 1971. –С.5-7.
22. Кон Р.М. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. –М.:Медицина, 1986. –С.17-42.
23. Косяков К.С. Клиническая биохимия. –Л.:Медицина, 1997. –С.113-118.
24. Меньщикова Е.Б., Зенков Н.К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Усп. совр. биол. –1993. –№4. –С.442-455.
25. Мережинский М.Ф. Нарушения углеводного обмена при заболеваниях человека. –Минск.:Медицина, 1987. –С.22-28.
26. Моисеева О.И. Физиологические механизмы регуляции эритропоэза. –Л.:Наука, 1985. –185С.
27. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б. Кинетика эритрона //Кинетика ферментативных элементов крови. –М.:Медицина, 1976. –С.101-122.
28. Мосягина Е.Н., Фёдоров Н.А., Гудим В.И. Эритропоэз // Нормальное кроветворение и его регуляция /Под ред. Н.А.Фёдорова. –М.:Медицина, 1976. –С.341-457.
29. Новое в гематологии /Под ред.А.И. Воробьёва, Ю.И.Лория. –М.:Медицина, 1974. –С.18-22.
30. Новикова С.Г. На приёме больной сахарным диабетом //Здоровье. –1997. -№3.-С.14-19.
31. Спиричев В.Б. Врождённые нарушения обмена витаминов. –М.:Медицина, 1995. –С.12-19.
32. Патологическая биохимия /Под ред. А.Ф. Симёнова. –М.:Медицина, 1994. –С.130-147.
33. Рубина Х.М. Биохимия эритроцитов //Физиология системы крови. Физиология эритопоэза. –Л.:Наука, 1978. –С.211-232.
34. Рубина Х.М. Некоторые данные о связи метаболизма эритроцитов с их кислородно-транспортной функцией //Проблемы гематологии и переливания крови. –1973. -№8. –35С.
35. Рысс М.Н Витамины. –Л.:Наука, 1963. –С.3-9.
36. Свободные радикалы в биологии /Под ред. У.Прайор. –М.:Мир, 1979. –С.272-308.
37. Смирнов Н.И. Витамины. –М.:Медицина, 1974. –С.34-40.
38. Соколовский В.В., Лебедева Л.В., Лиэлуп Т.Б. Определение аскорбиновой, дегидроаскорбиновой и дикетогулоновой кислот в биологических тканях // Лаб.дело. –1967. -№12. –С.160-162.
39. Суровова А.П. Витамины в нашем рационе // Здоровье. –1997. -№2. –С.17-20.
40. Схимниковский Б.Г. Авитаминозы у детей //Здоровье. –1998. -№6. –С.11-13.
41. Черницкий Е.А., Воробей А.В. Структура и функции эритроцитарных мембран. –Минск: Наука и техника, 1981. – С.23-56.
42. Черняк Н.Б. Биохимические процессы при созревании и старении эритроцитов //Нормальное кроветворение и его регуляция. –М.:Медицина,1976. –С.159-186.
43. Baker W.I. Urate and ascorbate: their possible roles as antioxidants in determining longevity of mammalian species //Arch. Biochem. and Biophis. –1987. -№2. –Р.451-457.
44. Basu S., Som S., Ded S. Dehydroascorbic acid reduction in human erythrocytes //J. Chromatogr. Biomed. Appl. –1991. -№1-2. –Р.529-542.
45. Burns J., Evans C. Ascorbic acid in human erythrocytes // J. Biol. Chem. – 1996. - №4. – P. 223-241.
46. Penney J., Zilua S. Role of ascorbate in our organism // J. Biochem. – 1994. - №2. – P. 37-49.
47. Pradhu H.R., Krishnamurthy S. Inhibition of ascorbate autooxidation by human blood //Curr. Sci. (India). –1986. -№8. –Р.403-405.
48. Sahashi Y., Mioki T., Hasegama T. Reduction of ascorbate in erythrocytes // J. Vitaminol. – 1996. - №12. – P.6 – 14.
49. Thompson R.Q. Ascorbic acid content of plasma and cellular components of blood //Anal.Chem. –1987. -№8. –Р.1119-1121.
50. Yamazaki M., Mioki T. Ascorbic acid is cellular components // J. Ferment. Technolog. – 1995. - №7. – P. 422-513.
SUMMARY
The main aim of this work is the study of concentration ascorbic acid, dehydroascorbic acid and DCGA in the human’s erythrocytes. The concentrations of the AA, DAA & DCGA were learned in the common erythrocytes mass.
Our results showed that concentration of AA is lower that concentration of DAA, DCGA.
Приложение 1
Содержание АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом (мг%)
| № | S АК | ДКГК | ДАК | АК |
| 1 | 27,32 | 13,06 | 7,9 | 6,36 |
| 2 | 27,68 | 16,66 | 8,9 | 2,12 |
| 3 | 12,56 | 5,3 | 3,52 | 3,74 |
| 4 | 17,86 | 10,02 | 4,16 | 3,68 |
| 5 | 19,78 | 11 | 6,36 | 2,42 |
| 6 | 17,84 | 10,66 | 6,70 | 0,84 |
| 7 | 26,64 | 12,14 | 7,8 | 6,7 |
| 8 | 13,18 | 4,14 | 3,88 | 5,16 |
| 9 | 18,04 | 10,26 | 4,40 | 3,38 |
| 10 | 19,74 | 11,12 | 6,22 | 2,4 |
| 11 | 27 | 16,94 | 8,06 | 2 |
| 12 | 18,14 | 10,8 | 6,82 | 0,52 |
| 13 | 19,76 | 8,48 | 4,24 | 7,04 |
| 14 | 14,82 | 8,32 | 5,30 | 1,2 |
| 15 | 27,52 | 8,48 | 9,32 | 9,68 |
| 16 | 17,01 | 8,15 | 6,8 | 2,06 |
| 17 | 19,5 | 7,01 | 9,1 | 3,39 |
| 18 | 16,4 | 6,4 | 5,43 | 4,57 |
| 19 | 17,7 | 5,22 | 7,92 | 4,56 |
| 20 | 12,4 | 4,81 | 6,1 | 1,49 |
| 21 | 16,33 | 7,49 | 6,4 | 2,44 |
| 22 | 17,77 | 6,29 | 9,2 | 2,21 |
| 23 | 23,27 | 10,01 | 7,6 | 5,66 |
| 24 | 18,8 | 7,26 | 8,13 | 3,41 |
| 25 | 20,5 | 8,16 | 7,3 | 5,04 |
| 26 | 22,55 | 9,25 | 6,24 | 7,06 |
| 27 | 17,74 | 9,14 | 6 | 2,6 |
| 28 | 19,22 | 7,17 | 7,3 | 4,75 |
| 29 | 16,38 | 6,19 | 6,29 | 3,9 |
| 30 | 24,14 | 10,21 | 7,24 | 6,69 |
| 31 | 16,88 | 8,19 | 5,3 | 3,39 |
| 32 | 19,02 | 9,14 | 4,9 | 4,98 |
| 33 | 19,74 | 6,7 | 7,16 | 5,88 |
| 34 | 22,16 | 10,2 | 8,12 | 3,84 |
| 35 | 16,01 | 6,9 | 5,49 | 3,62 |
| 36 | 13,3 | 7,1 | 4,2 | 2,08 |
| 37 | 19,2 | 9,03 | 6,59 | 3,58 |
| S | 19,52 | 8,96 | 6,54 | 4,1 |
| % | 100 | 46 | 33,5 | 20,5 |
Приложение 2
Содержание АК, ДАК и ДКГК в эритроцитах детей, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом и здоровых детей
АК М± m М± m М± m М± m М± m М± m М± m М± m
С 19.52 8.96± 0.9 6.54± 0.49 4.1± 0.04 12.48±0.5 6.16± 1.01 2.2 ± 0.56 4.28 ± 0.82
±0.89
% 100 46 33.5 20.5 100 49.4 17.6 33
Р <0.01 <0.05 <0.01 <0.01 <0.01 <0.05 <0.01 <0.01
