Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором невозможен словесный контакт с больным, отсутствует открывание глаз на аффективную стимуляцию, защитные реакции на болевые раздражители являются некоординированными.

         Выделяют 3 степени тяжести комы:

I – легкую, II – выраженную, III – глубокую.

        ЛЕГКАЯ, характеризуется возникновением общего двигательного беспокойства или одергивания конечности в ответ на болевой раздражитель, рефлекторным ответом в виде чихания при раздражении слизистой оболочки носа ватой, смоченной нашатырным спиртом; мимическими реакциями на одноименной стороне при перкуссии скуловой дуги. Корнеальные рефлексы и реакции зрачков на свет сохранены, глотание не нарушено, дыхание и кровообращение достаточны для поддержания жизнедеятельности организма. Мочеиспускание не произвольное, возможна задержка мочи.

        ВЫРАЖЕННАЯ, определяется полным отсутствием двигательной реакции на звуковые и умеренные болевые раздражители и наличием защитных рефлексов на сильные болевые стимулы. Наблюдаются патологические типы дыхания, артериальная гипотензия и нарушение ритма сердца. Зрачки чаще узкие, реже широкие, их реакции на свет и корнеальные рефлексы снижены. Глотание нарушено, но при попадании жидкости в дыхательные пути возникают кашлевые движения, свидетельствующие о частичной сохранности бульбарных функций. Глубокие рефлексы угнетены. Выявляются хватательный и хоботковый рефлексы, рефлекс Бабинского.

        ГЛУБОКОЙ коме свойственно угасание всех, в том числе и жизненно важных рефлекторных актов. Дыхание неадекватно (брадипноэ с частотой дыхания менее 10 – 8 в минуту, диафрагмальное дыхание и участие в акте дыхания вспомогательных мышц шеи, плечевого пояса). Отмечается падение сердечной деятельности (коллапс, аритмия, цианоз кожи и слизистых оболочек). Двигательные реакции не вызываются, определяется мышечная гипотония. Наблюдается центральное состояние глазных яблок, зрачки широкие, их реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, глотание нарушено.

        Основными патоморфологическими механизмами комы являются двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, поражение ствола мозга, либо сочетанное нарушение на данных уровнях.            

        Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга чаще всего наблюдается при диффузной гипоксии мозга или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний. Поражение ствола может быть первичным (при травме или ОНМК) или вторичным (при дислокации церебральных структур на фоне повышения внутричерепного давления).

       Вне зависимости от этиологии комы развивающиеся при ней биохимические нарушения имеют ряд специфических признаков: метаболические расстройства характеризуются преобладанием анаэробного гликолиза, блокированием энергопродуцирующих процессов, ослаблением биосинтеза и нарушением осмотической регуляции с последующим развитием клеточного ацидоза.

       Гипоксия, тканевый ацидоз, замедление церебрального кровотока, затруднение микроциркуляции и повышение проницаемости сосудов приводят к увеличению содержания воды в тканях головного мозга и развитию его отека, на фоне которого усугубляются все исходные нарушения.

       При коме различают два варианта отека мозга: цитотоксический и вазогенный. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при гипоксии избыточным образованием клетке молочной кислоты, которая смещает pH в кислую сторону. При этом изменяется движение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих» воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол. Основой вазогенного отека мозга являются поражение сосудистой стенки и нарушение гематоэнцефалического барьера; при этом плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками покидает сосуды и пропитывает периваскулярные зоны мозга.

        Одним из осложнений отека головного мозга является дислокационный синдром, под которым понимают комплекс клинико-морфологических признаков смещения тех или иных участков мозга по отношению друг к другу в естественные внутричерепные щели со вторичным поражением ствола мозга. Дислокации, сопровождающиеся смещением церебральных структур по отношению к плотному неподатливому анатомическому образованию (отростку твердой мозговой оболочки, затылочно-шейной дуральной воронке) с грыжевидным ущемлением мозгового вещества, называются вклинением; наиболее часто встречаются височно-тенториальное вклинение и вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку. Височно-тенториальное вклинение происходит в вырезку намета мозжечка. Встречается одностороннее вклинение медиальных участков парагиппокампальной извилины в подпаутинную цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, либо смещение промежуточного мозга вниз по средней линии в тенториальное отверстие. В результате височно-тенториального вклинения происходит сдавление среднего мозга с возникновением мелкоточечных кровоизлияний в покрышке, ножках мозга, варолиевом мосту, а также на ущемленном участке парагиппокампальной извилины.

       Вклинение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, укрепленную снаружи костным кольцом большого затылочного отверстия и двумя верхними шейными позвонками с их мощным связочным аппаратом, сопровождается сдавлением бульбарных отделов ствола миндалинами мозжечка. В целом при прогрессировании дислокационного синдрома наблюдается рострокаудальное нарастание компрессии ствола головного мозга – сначала среднего мозга, затем варолиева моста, продолговатого мозга, с последовательным развитием соответствующих неврологических симптомов и углублением расстройства сознания. 

       Среди заболеваний, при которых может развиться кома, выделяют болезни с первичным и вторичным поражением мозга.

Комы, не связанные с первичным поражением ЦНС.

1.   
Метаболические энцефалопатии:

   а)  гипогликемия;

   б)  диабетический кетоацидоз;

   в)  гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;

   г)  уремия;

   д)  печеночная недостаточность;

   е)  гипонатриемия;

   ж)  гипотиреоз;

   з)  гипер- или гипокальциемия.

    2.  Гипоксические энцефалопатии:

            а)  тяжелая сердечная недостаточность;

             б)  декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких.

    3.  Отравления:

            а)  тяжелыми металлами;

            б)  угарным газом;

             в)  фармакологическими средствами (барбитураты, опиоиды, кокаин);

            г)  алкоголем;

            д)  другие токсические вещества.  

   4.  Температурные повреждения:

           а)  тепловой удар;

           б)  гипотермия.
Общие правила оказания помощи больному в коме:

            а)  обследование больного в коматозном состоянии должно начинаться с определения состояния жизненно важных функций – дыхания и кровообращения;

            б)  необходимо сочетать обследование больного с проведением неотложных мероприятий по устранению угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения.

Последовательность первичного обследования больного в коме в условиях приемного покоя:

1)     оценка витальных функций:

2)     оценка степени угнетения сознания;

3)     выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания;

4)     общий осмотр больного;

5)     краткий неврологический осмотр.

Оценка витальных функций.

       Функции дыхания и кровообращения определяются прежде всего по частоте и особенностям дыхания, наличию патологических типов дыхания, признакам нарушения проходимости дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца, высоте артериального давления. Снижение артериального давления чаще наблюдается при отравлениях алкоголем и барбитуратами, при внутренних кровотечениях, инфарктах миокарда, септицемии грамотрицательными палочками. Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание характерно для вторичных цереброгенных ком, развившихся на фоне метаболических нарушений или токсического действия лекарственных препаратов, в то время как частое глубокое дыхание Куссмауля возможно при метаболическом ацидозе либо деструктивных поражениях варолиева моста и среднего мозга.

       Дыхание Чейна-Стокса – серии постепенно увеличивающихся по глубине вдохов, чередующихся с периодами поверхностного дыхания или кратковременными остановками дыхания – свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или врхней части ствола. Еще чаще дыхание Чейна-Стокса наблюдается при метаболических угнетающих воздействиях и соматических заболеваниях.

       Центральная нейрогенная гипервентиляция – учащенное (свыше 30 в минуту) ритмичное глубокое дыхание, обычно с уменьшенной амплитудой экскурсии грудной клетки (иногда именуется «машинным дыханием») – служит неблагоприятным диагностическим признаком, т.к. свидетельствует об углублении комы.  Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вздохом с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») и имеет топическое значение, указывая на очаг в средних и каудальных отделах варолиева моста (при инфарктах в области моста, реже при менингоэнцефалитах и гипогликемических состояниях).        Дыхание Биота – частые ровные дыхательные движения, разделенные периодами апноэ – характерно для поражения варолиева моста.

Установление причин комы по данным анамнеза.

       У свидетелей потери больным сознания важно получить сведения о скорости возникновения нарушений, а также о тех симптомах, которые предшествовали коме в случае ее постепенного развития (возбуждение, оглушение, судороги). Постепенное начало более характерно для печеночной, почечной, барбитуратовой ком, а также у больных с ишемическим инсультом и у больных с декомпенсацией сахарного диабета по типу кетоацидотической и гиперосмолярной комы, у отравленных алкоголем, соединениями ртути, фосфорорганическими соединениями.

       Остро развивается гипогликемическая и гиперлактацидемическая диабетические комы, а также комы вследствие эпилепсии, эклампсии, комы и

ЧМТ, острой кровопотере, отравлениях угарным газом, морфином, геморрагических инсультах.

Общесоматическое обследование.

         Осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, а также проводимое по общим правилам обследование грудной клетки, живота и конечностей направлены на выявление специфических для определения ком проявлений.

        Признаками перелома основания черепа являются симптом Бэттла (гематома в области сосцевидного отростка), локальная болезненность, кровотечение из ушей и носа.

        Розовая или алая кожа характерна для отравления угарным газом и цианистыми соединениями, желтушная кожа – для страдающих болезнями печени, желтовато-пепельный оттенок кожи с белесоватым оттенком на губах – для больных с уремией, резко бледная – для больных с анемией и внутренним кровотечением, синюшная кожа с аспидно-серым или черно-синим оттенком – для отравленных метгемоглобинобразующими ядами, коричневая кожа – для отравленных бромидами.

        Важна информация о состоянии склер, тонусе глазных яблок, температуре тела, цвете рвотных масс. Снижение тургора кожи и плотности глазных яблок обнаруживается при уремии, хлорпении, пищевой токсикоинфекции, алиментарной дистрофии, гипергликемии, дегидратации организма любого генеза. Напротив, у получивших тяжелую ЧМТ даже при резком снижении параметров гемодинамики плотность глазных яблок повышена, а их погружаемость в орбиту ограничена.

        Температура тела снижается при хлорпении, уремии, при алиментарном истощении, недостаточности надпочечников, отравлениях барбитуратами, транквилизаторами. Гипертермию обусловливают менингиты, энцефалиты, септический синус-тромбоз, тиреотоксикоз, пищевые токсикоинфекции, пневмонии, дегидратация организма, отравления атропиноподобными препаратами и трициклическими антидепрессантами, внутричерепные гематомы с симптомами поражения ствола мозга и гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика ком.

        При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. По мере нарастания угнетения сознания наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Характерна нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики. При большинстве токсических ком, сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс.

        У больных со вторично-цереброгенными токсическими комами в случае развития отека мозга и синдромов вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга: для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем – признаков поражения моста и среднего мозга. Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процессами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

Вторично-цереброгенные комы

       Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

       Кетоацидотическая кома является результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулин  и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем в моче. Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. Потери воды организмом иногда составляют 5-8л, Na⁺ и K⁺  - по  300-500ммоль. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.

       Угнетение сознания на фоне кетоацидоза сопровождается симптомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, полиурией, кожным зудом, типичны головные боли, слабость, отсутствие аппетита, боли в животе. Больной впадает в кому медленно – от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, судорожный синдром. Пульс – частый, слабого наполнения, у пожилых людей – часто аритмичный. Артериальное давление понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Выявляется объективная симптоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза – запавшие, глазные яблоки – мягкие; тургор кожи и мышечный тонус – низкие; рефлекторная активность в начале повышается, по мере прогрессирования комы снижается. Температура тела обычно нормальная, ее повышение свидетельствует о присоединившейся инфекции. Зрачки обычно умеренно сужены. Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию (порядка 16-17ммоль/л, иногда до 22-55моль/л), ацетонемию, глюкозурию (до 220-250ммоль/л), в моче определяются кетоновые тела.

        Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне  недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию. Гиперосмолярная кома может развиваться при осмоляльности плазмы выше 325-350 мосмоль/кг и наиболее часто обусловлена сочетанием высокой концентрации Na⁺ и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей  Na⁺ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na⁺. Это нередко наблюдается у больных с бронхогенным раком. При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом. Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипергликемии.

        Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукротимой рвотой. Прогрессирует слабость и адинамия; наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.

        В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащенное и поверхностное дыхание (инспираторная отдышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс – частый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериальное давление снижено.

        При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоженности больного: сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок. В неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония, активация рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, судороги, миоклонии, менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела центрального генеза, олигурия.

        При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгущения крови, выраженные гипергликемия (до 30-100ммоль/л), осмодиурез и глюкозурия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

        Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов  тканевого окисления (анемия, острая пневмония, декомпенсация пороков сердца). Возникает чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают  к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка и инфекция.

        Характерны острое начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течении нескольких часов) на фоне болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), явлений диспепсии, болей в животе, иногда – бреда. Нарастает отдышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки – мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови не высокая (7-16ммоль/л), увеличивается содержание молочной кислоты и уменьшается концентрация бикарбонатов в крови.

        Диагностика очень сложна, т.к. при данной коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови. Обязательным является исключение острой пневмонии.

        Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передозировке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в течении нескольких минут), больного перед этим беспокоит сильное чувство голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда – сильная головная боль, двоение в глазах. Обычно в результате гипогликемии  возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогликемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме артериальное давление – нормальное или несколько повышено, дыхание – обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожа – бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок – нормальный, зрачки расширены.

        При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передозировке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом исчезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Артериальное давление снижается. Отмечаются рвота, гипертермия, симптомы раздражения оболочек мозга, патологические  пирамидные знаки, анизокория.

       Уровень сахара может снижаться до 2,2-1ммоль/л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается. Очень важно дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отравлениями этими препаратами. При передозировке обычно не требуется много времени и сил выведения больного из комы: отмечается возвращение сознания после внутривенного введения 40-80мл 40% раствора глюкозы. В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длительного лечения.

        В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется инсультом (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отдаленном периоде – энцефалопатией, эпилепсией.

         Наряду с диабетическими комами встречаются другие комы, связанные с нарушением функции эндокринной системы: гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная), гипотиреоидная (микседематозная), тиреотоксическая, гипо- и гиперкальциемическая, надпочечниковая комы.

        При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать также вероятность развития уремической, печеночной, алиментарно-дистрофической ком, ком вследствие легочно-сердечной недостаточности и экзотоксических отравлений.

       

         Кома при бронхиальной астме характеризуется резким ослаблением и урежением дыхания; при аускультации определяется «немое легкое». Выявляются эмфизема легких, бледный цианоз кожных покровов.

        При дифференциальной диагностике экзотоксических  ком в первую очередь следует учитывать данные избирательной токсичности различных ядов и результаты лабораторных исследований. Отличия клинической картины при отравлениях различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.
       Алкогольная кома. Алкоголь является универсальным растворителем, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и концентрируется в нервной ткани. Наиболее чувствительной к алкоголю является кора головного мозга. Торможение ее приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению. Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов, прежде всего дыхание кровообращения.

       Алкогольная кома обычно продолжается не более 6 часов с момента госпитализации. Она подразделяется на поверхностную, глубокую и запредельную.

       Для поверхностной алкогольной комы характерно отсутствие сознания, но сохранение реакции на болевые раздражители. Кожные покровы – розовые, зрачки – обычной величины (D=S), реакция на свет и корнеальные рефлексы сохранены. Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба – нормальный, глоточный рефлекс сохранен, сухожильные рефлексы могут быть слегка повышены. Угнетение дыхания и кровообращения не наблюдается.

       При глубокой алкогольной коме больной бледен, реакция на болевые раздражения отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижаются, появляются патологические рефлексы. Может быть угнетение дыхания и сердечной деятельности (токсикогенный коллапс).

        В запредельной коме нарастают неврологические, метаболические, сердечнососудистые расстройства.

         Глубокая алкогольная кома приводит к тяжелому коллапсу. Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтюрацией мелких бронхов (синдром Мендельсона). Большие дозы алкоголя вызывают токсический гепатит, токсические поражения поджелудочной железы и почек, преходящий амовроз.

        Алкогольная кома часто осложняется синдромом позиционного сдавления. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появится абстиненция, которая проявляется ухудшением настроения, вегетативными расстройствами, неустойчивостью АД, псевдокоронарным синдромом, непреодолимым желанием выпить алкоголя. Если это желание не удовлетворить, может развиться алкогольный психоз, который проявится галлюцинациями иллюзиями.
Кома при отравлении метиловым спиртом.

        Очищенный метиловый спирт по запаху и цвету почти не отличается от этилового. Смертельная доза составляет 100-200мл метанола.

       Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой до формальдегида и муравьиной кислоты, которые очень токсичны (особенно формальдегид). Развивается метаболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3 суток.

        При отравлении опьянение выражено слабо, клиника зависит от степени тяжести отравления.

       При легкой степени отравления появляется головная боль, тошнота, рвота.

       Отравление средней степени помимо общеневрологических симптомов сопровождается нарушением зрения вплоть до полной слепоты (амовроз), которая не обратима.

       При отравлении тяжелой степени развивается кома, зрачки расширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры резко повышается, могут быть судороги. В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее наблюдается первичный токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания.
Кома при отравлении этиленгликолем.
        Этиленгликоль – это синтетический многоатомный спирт, применяемый в смеси с водой и др. веществами (метиловым и этиловым спиртами) в качестве антифриза в тормозной жидкости. Летальная доза около 100мл этиленгликоля. Этиленгликоль окисляется алкогольдегидрогеназой до гликогенного альдегида и щавелево-уксусной кислоты. Проникая через мембраны нервных клеток, гепатоцитов, базальные мембраны нефрона, щавелево-уксусная кислота увлекает за собой воду, в результате чего возникает отек клеток, нарушение обмена и их гибель. При отравлении этиленгликолем наблюдается выраженный ацидоз.

       Выделяют период опьянения (10-12 часов) нейротоксический (до 2-х суток) и почечный. Токсикогенная фаза длится до 5 суток.

       Прием этиленгликоля вызывает эйфорию, опьянение и хорошее настроение. Примерно через 10 часов нарастает головная боль, появляются угнетения ЦНС (оглушение, сопор, кома), мидриаз, гипертонус затылочной и скелетной мускулатуры, сильные боли в пояснице (глаукома почек). Примерно через двое суток с момента отравления выявляются алигоанурия и картина острой почечной недостаточности. Возможно развитие отека легких.

       Диагностика отравления связанна с выяснением токсикологической ситуации, выявлением характерных симптомов, определение в крови и мочи этиленгликоля и оксалатов.
Барбитуратовая кома.
       Барбитураты – соли барбитуровой кислоты. Имеют кислую реакцию. «ионной ловушкой» для них являются щелочи. Оказывают выраженной снотворное и седативной действия.

       В зависимости от механизма действия эти вещества можно условно разделить на 3 подгруппы:

1.     длительного действия (8-12ч.) – фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий;

2.     среднего действия (4-6ч.) – барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал;

3.     короткого действия (1-2ч.) – гексинал, тиопентал-натрий.

       Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты мозга,  способствуя гипоксии, которая вызывает накопление молочной и пировиноградной кислот, приводящих к гибели клеток мозга. Барбитураты нарушают обмен веществ и понижают температуру тела.

       Угнетая центры регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге, они вызывают нарушение дыхания вплоть до его остановки.

       Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда, вызывая синдром «малого выброса», понижают тонус гладкой мускулатуры сосудов.

       В клинической картине отравления барбитуратами различают 4 стадии:

1.     засыпание, характеризуется сонливостью, апатией, атаксией.

2.     поверхностной комы, в этой стадии наблюдается отсутствие сознания, зрачки сужены, роговичный и зрачковый рефлексы сохранены. Мышечный тонус при отравлении барбитуратами длительного действия – нормальный, короткого действия – повышен, сухожильные рефлексы ослаблены. Сохранены глоточный рефлекс и тонус мышц мягкого неба, а также реакция на болевой раздражитель. Обычно не наблюдается угнетение дыхания и расстройство сердечной деятельности. 

3.     глубокой комы, которая возникает при прогрессировании отравления. В этой стадии отравления рефлексы угнетаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус снижен, зрачки имеют тенденцию к расширению, отсутствует реакция на боль. Со стороны сердечнососудистой система наблюдается токсикогенный коллапс или экзотоксический шок. Дыхание становится редким и поверхностным, возможна остановка дыхания. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток и более. Выход из комы сопровождается двигательным возбуждением. После комы в течении нескольких дней сохраняются астеническое состояние, депрессия.

4.     посткоматозный период.  

        Отравления сопровождается изменением со стороны органов дыхания. Барбитураты стимулирую бронхорею, которая приводит к обтурации мелких бронхов и многочисленным ателектазам (синдром Мендельсона). Эти изменения способствуют развитию пневмонии. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что не редко требует перевода больного на ИВЛ.

        При отравлении наблюдаются изменения со стороны сердечнососудистой системы в виде тахикардии, первичного токсикогенного коллапса, шока. Отмечаются также метаболические нарушения (ранние пролежни, буллезный дерматит), косвенным признаком которых является снижение температуры тела больного (гипотермия). Отравления барбитуратами приводят к агонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, снижению диуреза в результате стимуляции антидиуретического гормона.

       Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления, развивающийся в результате сдавления мягких тканей и нервных стволов тяжестью тела. Чаще страдают конечности больного. Через 12 часов и более коматозного состояния начинается распад мышечной ткани с выделением свободного миоглобина, калия. Молекула миоглобина имеет средний размер, плохо растворяется в воде, закупоривает клубочки и канальцы, приводит к миоглобиновому нефрозу, олигоанурии и острой почечной недостаточности. Локальная симптоматика синдрома позиционного сдавления характеризуется выраженным отеком тканей деревянистой плотности, часто наблюдается ишемия нервных стволов и явления полиневритов. Возможны ошибке в его диагностике. Первоначально ставят диагнозы: ушиб или рожистое воспаление мягких тканей, абсцесс, флегмона.
Кома при отравлениях транквилизаторами.

        Наиболее распространены препараты бензодиазепинового ряда: элениум, сибазон, диазепам, седуксен, рудотель, реланиум, нозепам, феназепам, мезапам, нобриум. Транквилизаторы хорошо всасываются в желудке и кишечнике, пик концентрации наблюдается через 2-4 часа, период полувыведения – 8-10часов. Выделяются преимущественно почками.            Токсичность транквилизаторов значительно ниже, чем барбитуратов.

        При отравлении наблюдается угнетение нервной системы разной степени выраженности. Кома развивается редко. Отмечаются снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, мозжечковые расстройства. Зрачки не изменяются. Нарушения дыхания и сердечной деятельности бывают редко.

Фенотиазиновая кома.

        Основными препаратами этой группы являются: аминазин, левомазин, хлорпромазин, плегомазин, левомепромазин, тизерцин, терален, этаперазин, френолон, трифтазин, тиопроперазин, мажептил, неулептил, тиоридазин, сонапакс, миллерил, модитен. Фенотиазины обладают многосторонним действием: снимают негативизм и агрессивность, улучшают отношение к окружающим людям, проявляют выраженный седативный эффект. Они оказывают антигистаминное, противорвотное, коронаролитическое, противоаритмическое действие. Нарушая выработку АТФ и блокируя альфа-адренорецепторы, они снижают АД, угнетают функциональную способность миокарда, вызывают аритмии и блокады сердца. Большинство препаратов хорошо растворимы в воде, при пероральном отравлении эффект наступает через 30-40 минут, максимальная концентрация в крови – через 4-8ч.

        При отравлениях появляются резкая слабость, сонливость, сухость во рту, атаксия, спутанность сознания, бред, кома. В начальной стадии отравления в связи с раздражением слизистых возможны тошнота и рвота. Отмечается миоз, гипертонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры, выпадение сухожильных рефлексов. Токсикогенная фаза продолжается 24ч. при выходе из комы возможно развитие паркинсонизма. Опасны кардиологические расстройства: тахикардия, первичный токсикогенный коллапс, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, являющиеся причиной смерти больных. Угнетение дыхания наблюдается только при тяжелых формах отравлений, бронхореи не бывает.

Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.

        Препаратами этой группы являются мелипрамин, амитриптилин, азафен, пиразидол и др. они оказывают положительное влияние на общее психическое состояние и настроение. Многие препараты имеют седативный эффект.

       Антидепрессанты подвергаются метаболическим изменениям, выделяются преимущественно с мочой. Они оказывают центральный холинолитический эффект, могут также блокировать холинорецепторы и вызывать вагусный эффект, проявляют прямое токсическое воздействие на ферменты системы миокарда и проводящей системы сердца.

        Препараты плохо растворимы в воде, медленно всасываются в желудке и кишечнике, быстро фиксируются органами и тканями, богатыми жировой тканью, прежде всего ЦНС, сердцем, печенью, почками, подкожной жировой клетчаткой. Токсикогенная фаза продолжается около 5 суток.

       При отравлении наблюдается возбуждение, в тяжелых случаях – спутанность сознания, кома. Отмечается сухость во рту, мидриаз, тахикардия (иногда брадикардия), внутрижелудочковая блокада. Возможно появление желудочковой экстрасистолии и развитие фибрилляции желудочков. В тяжелых случаях развивается сердечнососудистая недостаточность (коллапс, отек легких).
Кома при отравлении клофелином.

        Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) блокирует центральные и периферические альфа-адренорецепторы, оказывает седативный и гипотензивный эффект, уменьшает объем циркулирующей крови. Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация в крови наступает через 2-4ч. после отравления. Токсикогенная фаза продолжается 18-24ч.

        При отравлении отмечается слабость, оглушение, сопор, брадикардия, гипотония. Частота пульса снижается до 50-60 в минуту. АД – до 90-80/50 мм рт. ст. указанная симптоматика может продолжаться до 2 суток. Летальные исходы бывают редко.

Кома при отравлении опиатами.

       Кома при отравлении опиатами развивается достаточно быстро – от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркотика). Действие опиатов проявляется в первую очередь подавление функции дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ или апноэ. Отмечается резкая тахикардия, снижение АД; приблизительно у одной четверти больных развивается шок. Кожа становится влажной, синюшной, на ней видны «дорожки» от инъекций вдоль вен. зрачки резко сужаются (до величины булавочной головки), реакция на свет – вялая. В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход больного из комы.

Кома при отравлении угарным газом.

       У больного в коме пульс учащен, слабого наполнения, иногда – аритмичный; АД повышено. Кожа чаще всего синюшная, иногда красная, влажная. Зрачки расширены. Кома может сопровождаться судорожными припадками, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.
Догоспитальный этап.

       Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе включает комплекс лечебных мероприятий, целью которых является:

1)    коррекция нарушений дыхания и центральной гемодинамики;

2)    купирование эпилептического статуса, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты;

3)    снижение внутричерепного давления.

      Первым этапом неотложной помощи являются меры, направленные       на предупреждение повреждающего действия гипоксии на мозг. Глубокое угнетение сознания вне зависимости от вызвавших его причин, всегда сочетается с дыхательной недостаточностью. При этом в первую очередь выявляются такие формы нарушений дыхания, при которых незамедлительно должна быть восстановлена проходимость верхних дыхательных путей или произведена интубация трахеи. Оценка степени выраженности нарушений дыхания и выбор неотложных мероприятий на догоспитальном этапе основываются в подавляющем большинстве случаев только на клинических данных, поскольку исследование газового состава крови в этих условиях невыполнимо. Дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями проходимости верхних дыхательных путей, проявляется резким цианозом, двигательным возбуждением, тахикардией и характерными изменениями акта дыхания: одышкой инспираторного типа (относительное увеличение частоты вздохов), активным участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженным сокращением («втягиванием») межреберных мышц.

       Для восстановления проходимости верхних дыхательных путей осуществляется ряд последовательных приемов:

       а) больной укладывается на спину без подушки, голове придается правильное положение в позе очень легкого разгибания для предотвращения западения языка (повороты головы в сторону, ее запрокидывание усугубляют расстройства дыхания и повышают внутричерепное давление);

       б)  больному раскрывают рот: размыкают пальцами зубы или, захватив 2 – 5пальцами обеих рук нижнюю челюсть, выдвигают ее максимально вперед, одновременно большими пальцами сместив вниз нижнюю губу;

       в)  проводят туалет верхних дыхательных путей: одним или двумя пальцами очищают рот и глотку, убедившись одновременно в отсутствии инородных тел, которые могут быть причиной обтюрации верхних дыхательных путей. Более эффективно использование переносных аспираторов с наконечником (для туалета ротовой полости и глотки) и катетером (для туалета трахеобронхиального дерева), с помощью которых производится отсасывание слизи;

       г)  в глотку вводят эластичные трубки – воздуховоды (через нос – назофарингеально или через рот – орофариенгиально) для предупреждения перекрытия дыхательных путей при западании языка. Пользование вакуумным отсосом и введение воздуховодов требует специальных навыков; неумелое проведение этих манипуляций может привести к травматизации гортани и верхних отделов пищевода;

       д)  в случаях, когда перечисленные меры не способствуют быстрому уменьшению нарушений дыхания, а также в случаях сохранения глубокого нарушения сознания показана интубация трахеи.

       Основными показаниями к интубации на догоспитальном этапе врачебной помощи являются:

       -        сохранение глубокого угнетения сознания в виде комы;

       -   выраженные формы нарушений дыхания вне зависимости от состояния сознания;

       -        тахипноэ – частота дыхания свыше 35-40 в минуту.        

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

при диабетической кетонемической коме.

      Основные принципы; регидратация, устранение дефицита инсулина, кетоацидоза, водно-электролитный расстройств, пусковых факторов комы (воспалительные заболевания).

      На догоспитальном этапе необходимы срочное начало регидратации, введение первой дозы инсулина и немедленная доставка больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.

1.     Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.

2.      Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами (Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин). Начальная доза инсулина для взрослых составляет 16-20ЕД внутримышечно или внутривенно, далее – 6-10ЕД/ч, контролируя динамику гликемии.

3.     На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, т.к. это требует предварительного определения исходного уровня содержания калия, pH и осмолярности крови.

4.     Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

при диабетической  некетонемической гиперосмолярной коме

         Регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1л/ч под контролем динамики дегидратации, артериального давления, центрального венозного давления;

          Инсулинотерапия: начальная доза – 20ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно (для взрослых), больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

при гипогликемических состояниях

         - внутривенное введение 40-50мл 20-40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить; менее актуально при купировании гипогликемического состояния внутривенное или внутримышечное введение 1мг глюкагона или подкожное введение 1мг адреналина, 80-100мг преднизолона. Последние используются в качестве препаратов второго ряда.

         Количество вводимого в вену 40 % или 20% раствора глюкозы определяется достижением уровня гликемии, равного 8-9ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания. После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.

при отравлении опиатами

1.     Фармакологические антидоты: налоксон (нарканти) по 0,8мг внутривенно, до восстановления спонтанного дыхания; при необходимости введение повторять до появления мидриаза.

2.     Инфузионная терапия:

- 400мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно капельно;

              - Реополиглюкин 400мл внутривенно капельно;

              - 4% натрия гидрокарбонат 300мл внутривенно капельно.

3.     Ингаляция кислорода.

4.     При отсутствии эффекта от введения налоксона проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции.

при отравлении клофелином

1.     При угнетении сознания:

- налоксон по 0,4-0,8мг (1-2мл) внутривенно в 20мл 40% раствора   

  глюкозы или церукал перорально 1-2 таблетки (10-20мг), при 

  отсутствии сознания – внутривенно капельно до 100мг в 400мл 5%

  раствора глюкозы;

2.     При брадикардии – атропин по 1мг внутривенно в 20мл 40% раствора

глюкозы.

3.     При артериальной гипотензии – преднизолон по 30-60мг внутривенно 

до стабилизации артериального давления.

     4.  Инфузионная терапия:

          - реополиглюкин 400мл внутривенно капельно;

          - 0,9% раствор натрия хлорида 400мл внутривенно капельно;

          - аскорбиновая кислота 5% раствор 5-10мл внутривенно струйно.

при отравлении этанолом

1.     Назначить ингаляцию кислорода.

2.     При угнетении сознания – 0,8мг налоксона + 40% раствор глюкозы 20-40мл + 5% раствор тиамина 2мл внутривенно медленно.

3.     Начать инфузионную терапию:

– 4% раствор натрия гидрокарбоната 300-400мл внутривенно капельно;

– гемодез 400мл и (или) полиионные растворы (Рингера, трисоль, ацесоль) 500мл внутривенно капельно;

– 20% раствор натрия тиосульфата 10-20мл внутривенно медленно;

– 5% раствор унитиола 10мл внутривенно медленно;

– 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл внутривенно;

– 40% раствор глюкозы 20мл внутривенно.

4.     При гиперсаливации – 0,1% раствор атропина 1мл внутривенно.

5.     При возбуждении – 0,5% раствор диазепама 2мл внутривенно медленно в 20мл 40% раствора глюкозы.

Использованная литература:

1.     Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации, 2-е издание, по редакцией А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, Санкт-Петербург 2004г.

2.     Коматозные состояния А.В. Густов, В.Н. Григорьева, А.В. Суворов, издательство Нижний Новгород 1999г.