Реферат на тему:
Типы дыхательной недостаточности

Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа
Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа сопровождается артериальной гипоксемией при РаО₂ < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией
Этиология:
1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких
2. Болезни мелких дыхательных путей
ДН I типа следует ожидать если имеется:
1. Снижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе.
2. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.
3. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения.
4. Шунт или прямой сброс крови в артериальную систему.
5. Снижение парциального напряжения О₂ в венозной крови.
Снижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе
Ситуации:
а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О₂
б) ингаляция отравляющих газов
в) вблизи огня – поглощение О₂ при горении. При этом уровень О₂ может быть ниже 10-15% при 21% в норме
Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия
Органы – мишени: - ЦНС;
- сердце;
- почки.
Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
Причины:
1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.
2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: ОРДС, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О₂ в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О₂ через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО₂ нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО₂ легче диффундирует через мембрану.
Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения
Вентиляционно-перфузионное отношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции V_А к показателю перфузии легочных капилляров Q , т.е. V_А /Q.
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.
В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот следовательно в норме V_А /Q примерно = 1.
Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови.
Организм стремится поддержать V_А /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат
V_А /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.
Механизмы поддержания V_А /Q ≈ 1,0
1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коолатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи.
Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона;
-бронхоло-альвеолярные коммуникации Ламберта
- межбронхиальные сообщения Мартина.
Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции.
Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон.
Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и V_А /Q ≈ 1,0 , за счёт увеличения V_А.
2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция.
Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда V_Ауменьшается. Он направлен на поддержание отношения V_А /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q.
Механизм:
Уменьшение V_А
↓
Снижение оксигенации
крови лёгочных капилляров
_↓
Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.
_↓
Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт:
а) увеличения проницаемости мембран для Са⁺⁺;
б) изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелин), которые выделяются клетками эндотелия;
_↓
Спазм лёгочных капилляров
_↓
Снижение Q
_↓
V_А /Q ≈ 1,0
Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестралдта (1946).
Этот защитный рефлекс может быть нарушен при в следующих ситуациях:
- лёгочной патология;
- высоком «+» давлении в ВДП;
- артериальной лёгочной гипертензии;
- применении нитратов;
- применении симпатомиметиков.
3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлен на поддержание V_А /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q.
Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):
ТЭЛА
↓
Альвеолы не перфузируются
↓
Уменьшение Q
↓
V_А /Q увеличивается за счёт снижения Q.
↓
В капилляры малого круга не притекает венозная кровь
↓
Локальная гипокапния в капиллярах малого круга
↓
Рефлекторная бронхоконстрикция
(сужение дыхательных путей)
↓
Уменьшение V_А
↓
V_А / Q ≈ 1,0
↓
Итак: Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением V_А , следовательно V_А /Q ≈ 1,0.
Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.
Вывод. В норме V_А /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов V_А / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.
Нарушения V_А / Q могут быть двух типов:
1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии, как следствие V_А > Q, значит V_А /Q > 1,0
2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии, как следствие V_А < Q, значит V_А /Q < 1,0.
Преобладание вентиляции и недостаток перфузии
 В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол.
Мёртвое пространство включает в себя:
= ВДП (анатомическое мёртвое пространство);
= альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).
Итак, суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического.
Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства V_Д , сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких V_t (V_Д / V_t)
V_Д / V_t ≤ 0,3 в норме
Другими словами, в норме V_Д должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию.
Т.о. эффективная вентиляция = 70 %
не эффективная вентиляция = 30 %
Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (V_А > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (V_Д ). Доля эффективной вентиляции уменьшается.
Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт:
а) возрастания ДО
б) увеличения ЧД (f)
Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии.
Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания.
Пример: эмфизема лёгких.
При эмфиземе наблюдается:
Деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.
↓
↑V_Д и ↑ неэффективная вентиляция,
но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД
↓
«розовые пыхтельщики:
пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы
+ истощение
(результаты увеличенной работы дыхательных мышц)
Недостаток вентиляции и преобладание перфузии →
V_А < Q → V_А /Q < 1,0
Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия.
Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО;
б) увеличение ЧД (f).
НО! Они приводят только к увеличению выделения СО₂ и не корректируют гипоксемию.
Итак: артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол.
При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.
Пример 1: обструктивный бронхит:
В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них V_А < Q
↓
V_А /Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера-Лильестрандта
↓
↑ давления в малом круге
↓
Развитие правожелудочковой недостаточности
↓
Цианоз + отёки
↓
«Синюшные отёчники»
Пример 2: ТЭЛА
Тромбоэмболия лёгочной артериии
↓
Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких
↓
Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол
↓
V_А < Q → V_А /Q < 1,0
↓
Гипоксемия
↓
Рефлекс Эйлера - Лильестрандта
↓
Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность
↓
«Синюшные отёчники»
Шунтирование крови. Шунт крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло
Варианты шунта справа налево:
1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);
2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).
Патогенетичечсая значимость:
1) это крайний вариант нарушения V_А /Q ;
2) ведёт к артериальной гипоксемии.
Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.
Увеличение анатомического шунта может быть при:
1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;
2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и следовательно овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.
3. портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.
Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка,где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы)
Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких
- массивная пневмония;
- ателектаз;
- отёк лёгких
Патогенез: Альвеолы спались или заполнены экссудатом.
 ↓
 Диффузия О₂ приостановлена.
 ↓
 Гипоксемия
Р.S. Диффузия СО₂ не страдает, т.к. она легче, чем О₂
Оценка нарушений при шунте крови справа налево
1. Расчёт величины шунта
Величина шунта Q_S – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.
Q_S = (С_СО₂ – С_А О₂)
Q_T (С_СО₂ – С_V О₂)
Q_S – величина шунта
Q_T - общий кровоток
С_СО₂ – концентрация О₂ в лёгочных капиллярах
С_А О₂ – концентрация О₂ в артериальной крови
С_V О₂ – концентрация О₂ в венозной крови
2) Расчёт концентрации О₂ в артериальной крови
Концентрация О₂ в крови равна сумме (О₂ + Нв) и ( О₂ плазмы)
3) Расчёт концентрации О₂ в лёгочных капиллярах
С_С О₂ = Р_А О₂ = Р₁ О₂ – Р_АСО₂ / R
Р₁ О₂ – парциальное напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе
Р_АСО₂ – парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе
R = 0,8
4) Расчёт концентрации СО₂ в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.
Р.S. При дыхании 100 % кислородом если в течении 10 мин Р_АСО₂ < 100 мм рт ст, то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)
Снижение парциального напряжения О₂ в смешанной венозной крови. Содержание О₂ в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.
С_V О₂ = С_А О₂ – VО₂ / Нв х Q
VО₂ – потребление О₂
Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие –
S_V О₂ = S_АО₂ - VО₂ / Нв х Q
Итак: содержание О₂ в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:
А) доставки кислорода к тканям ДО₂
Б) потребления кислорода тканями VО₂
Доставка кислорода к тканям ДО₂:
ДО₂ = Q х С_А О₂ , (в норме 520 – 720 мл/мин/м²)
Потребление кислорода тканями VО₂ - это количество О₂, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление О₂ тканями VО₂ характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.
VО₂ = Q х (С_А О₂ - S_V О₂) – уравнение Фика
Вывод: Снижение напряжения О₂ в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения ↓ доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.
Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.
Гипоксемия
↓
Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек
а) умеренная гипоксемия:
- ↓ интеллекта
- ↓ остроты зрения
- умеренная гиповентиляция
б) гипоксемия до Р_АО₂ = 50 мм рт ст
- головная боль
- сонливость
- помутнение сознания
в) гипоксемия до Р_АО₂ < 50 мм рт ст
- судороги
- стойкое повреждение головного мозга
Гиперкапнически – гипоксемическая
 (=вентиляционная) ДН II типа
Этиология:
1 нарушение центральной регуляции дыхания
2 нервно-мышечная патология
3 дефекты грудной клетки
4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)
Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких
↓
альвеолярная гиповентиляция
↓
нарушение выведения СО₂
↓
гиперкапния + нарушения КОБ
Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при Р_АСО₂ > 45 мм. рт. ст.
От чего зависит величина Р_АСО₂?
Р_АСО₂ = К х VСО₂ / V_А
К = 0, 863
VСО₂ – продукция СО₂ (= метаболический фактор)
V_А – альвеолярная вентиляция
В свою очередь V_А ( альвеолярная вентиляция):
V_А = V_Е – V_Д = V_Е х (1 – V_Д / V_Т)
Отсюда, причины задержки СО₂ в организме и гиперкапнии:
1. Увеличение продукции СО₂:
- лихорадка, повышение температуры на 1^о С даёт увеличение VСО₂ на 9-14 %.
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание. Особенно с высоким содержанием углеводов
НО! Гиперпродукция СО₂ редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)
2. Гиповентиляция лёгких
Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии.
Когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция?
А) снижение минутной вентиляции лёгких V_Е
- передозировка наркотиков
- увеличение объёма мёртвого пространства
Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = V_Е = (ДО – ОМП) х ЧД
Следовательно мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух льшь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит.
↓
у больных с низким ДО из-за мышечной слабости S рестр. заболевания лёгких газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.
Расчёт объёма мёртвого пространства
V_Д /V_Т = (Р_АСО₂ – Р_etСО₂) / Р_АСО₂ (уравнение Кристиана Бора)
Р_etСО₂ – напряжение СО₂ в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и V_Д /V_Т < 0,3
Гиперкапния развивается при: V_Д /V_Т > 0,5 за счёт увеличения
а) ОМП анатомического
б) ОМП физиологического
Случай а) – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
Случай б) – эмфизема лёгких
Чем больше в альвеолах будет СО₂, тем меньше в них будет О₂, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе.
Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:
Р_АО₂ = Р_IО₂ - Р_АСО₂ / R
Где Р_IО₂ – напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе
R = 0,8
В реальных условиях:
а) Р_АСО₂ = Р_аСО₂ (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)
б) Р_IО₂ = (Р_В – 47) х F₁О₂
где Р_В – барометрическое давление
 Р_IО₂ - % содержание О₂ во вдыхаемом воздухе
Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: Р_АО₂ = 100 мм рт ст
При патологии если Р_АСО₂ = 60 мм рт ст, то Р_АО₂ = 75 мм рт ст
Сравните 100 и 75.
И при патологии Р_АО₂ и Р_аО₂ может снизиться до 55 – 65 мм рт ст
Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией.
НО! Если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и О₂ – терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО₂ увеличивается.
Последствия гиперкапнически-гипоксемической
(= вентиляционной) ДН II типа
- увеличение мозгового кровотока
- увеличение внутричерепного давления }+ оглушение, сопор, кома
- головная боль
и + признаки гипоксемии:
- беспокойство
- тремор
- спутанная речь
- неустойчивость поведения
Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).